Acute lung injury (ALI) is a significant health condition with notable rates of morbidity and mortality globally. Long non-coding ribose nucleic acids (lncRNAs) play vital roles in mitigating various inflammation-related diseases, including ALI. The study aimed to investigate the functional role and molecular mechanisms of lncRNA SNHG1 on ALI in lipopolysaccharide (LPS)-treated A549 cells and in LPS-induced ALI mice. The expression of SNHG1 was initially examined in LPS-treated A549 cells. We further demonstrated the critical function of SNHG1 through various cellular assessments following SNHG1 knockdown, including cell counting kit (CCK)-8 assay, flow cytometry analysis, as well as enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Reducing SNHG1 levels hindered the negative effects of LPS on cell viability, apoptosis, and inflammation. Moreover, SNHG1 acted as a negative regulator for miR-199a-3p, which targeted downstream ROCK2. Depletion of miR-199a-3p or enhanced expression of ROCK2 abolished the protective effects of SNHG1 knockdown on LPS-induced apoptosis and inflammation. Consistently, silencing SNHG1 alleviated LPS-induced lung injury in mice, demonstrating its potential therapeutic benefits in managing ALI. Overall, this study sheds light on the role of SNHG1 in modulating inflammation and apoptosis in ALI through the miR-199a-3p/ROCK2 pathway, offering new insights for the treatment of this condition.

Background Emerging evidence has demonstrated that WISP2/CCN5 is critically involved in tumorigenesis. However, the function of WISP2/CCN5 in breast cancer carcinogenesis is largely unclear. Methods we aim to explore the effects and potential mechanisms of WISP2/CCN5 on proliferation of breast cancer cells and carcinogenesis of breast cancer xenograft. Lentivirus vector with WISP2/CCN5shRNA was transfected into MCF-7, and breast cancer cells and xenograft were conducted. Effect of WISP2/CCN5 on growth and carcinogenesis of breast cancer cells and xenografts was evaluated by MTT assay and tumor volume. The relationship between WISP2/CCN5, Skp2 and p27Kip1 was detected in vitro and in vivo by RT-PCR at mRNA level and Western blotting at protein level? Results The result of MTT assay indicated that MCF-7 cell growth viability in WISP2/CCN5 gene knockdown group was significantly higher than negative vector group( P ?0.05) or control group ( P ?0.05). It suggested that knockdown of WISP2/CCN5 gene by shRNA lentivirus plasmid promoted proliferation of MCF-7 cells. The growth curves of breast cancer xenograft showed that xenografts in WISP2/CCN5 knockdown group grew more quickly than negative vector group( P ?0.05) or control group ( P ?0.05). Subsequently, the results of RT-PCR and Western blotting revealed that WISP2/CCN5 gene knockdown led to increased Skp2 and decreased p27Kip1 at mRNA and protein levels. WISP2/CCN5 exerts its inhibition on proliferation of MCF-7 cell line and suppressive functions on growth of breast carcinoma via regulation of Skp2 and p27Kip1at mRNA and protein levels. However, WISP2/CCN5 gene knockdown resulted in loss of inhibition effect on MCF-7 and breast cancer. Conclusions Our findings suggest that WISP2/CCN5 could be a useful therapeutic strategy for the treatment of breast cancer through targeting Skp2 and p27Kip1.

Motivation: The morphology of cerebral arteries contributes to the development of white matter hyperintensity (WMH), yet the influence of arterial blood flow on WMH remains unclear. Goal(s): Identify associations of cerebral arterial flow features with WMH. Approach: 2631 individuals were involved. Arterial flow features were obtained using the individual-specific simplified hemodynamic model. WMHs were quantified from T2-FLAIR images. Results: Both increased mean flow rate and pressure were associated with increased WMH volume. Adjacent Lesion Terminal Arterial Branches exhibited greater length, tortuosity, lower mean flow rates and pressure drops. Impact: The hemodynamic features surrounding WMH exhibited significant difference compared to distant arteries. Such morphology and corresponding hemodynamic changes might contribute to the development of WMH.

To investigate the comorbidity status of hypertension, diabetes, and dyslipidemia (the"three diseases") among residents aged≥40 in Liaoning Province, and to explore the correlation between the comorbidity and cardiovascular disease mortality.