Arsenic is a grade l human carcinogen that can cause kinds of damage to the body.The heart is one of the main target organs of arsenic damage,but the preventive and curative measures underlying arsenic poisoning are not clear.To investigate the effect of tanshinone llA sulfonate on the injury of H9C2 cardiomyocytes induced by NaAsO2,H9C2 cardiomyocyteswere divided into four groups where control group with general medium,arsenic group received sodium arsenite which containing general medium,STS pretreatment and As group and finally the STS alone group.Compared with the control group,different concentrations of STS had no significant effect on the cell viability; Compared with the control group,there was no significant change in the viability of cells treated with arsenic for 12 h after STS pretreatment for 6h,the viability of cells treated with NaAsO2 alone was decreased;Compared with the control group,the cell viability was decreased after STS pretreatment for 12h and arsenic for 24h,the cell viability of NaAsO2 group was also decreased,the viability of NaAsO2 cells was lower than that of STS pretreated for 12h with NaAsO2 for 24h.The content of Caspase 3 and 7 in the NaAsO2 group was higher than that in the STS and NaAsO2 group and the Control group and STS group after 12h,the differences were statistically significan.After STS pretreatment for 12h and NaAsO2 for 24h,there was no significant difference in Caspase 8 content between NaAsO2 group and other groups;As a result,Sodium tanshinone llA sulfonate can attenuate the injury of H9C2 cardiomyocytes induced by sodium arsenite.

Abstract More and more studies have shown that microRNAs (miRNAs) play key roles in the treatment of heart failure. Studies have shown that miR-874 (miR-874) inhibitors can reduce H 2 O 2 -induced cardiomyocyte necrosis and may have a therapeutic effect on heart failure in terms of cardiomyocyte necrosis. Therefore, the purpose of this experiment is to study the other effects of miR-874 and miR-146a on the key pathways in cardiomyocytes and cardiac fibroblasts. In this study, the roles of miR-874 antagomiR and miR-146a in cardiomyocytes and cardiac fibroblasts were analyzed. we investigated the level of miR-874 expression in H9C2 cardiomyocytes after miR-874 antagomiR transfection and found that the miR-874 expression in the H9C2 cells transfected with miR-874 antagomiR group was significantly lower than that in the control group. The results showed that miR-874 was successfully knocked down by the transfection of miR-874 antagomiR. Our results demonstrated that miR-874 inhibition has no effect on the activity of Caspase-3/7 in cardiomyocytes. miR-874 antagomiR has no effect on the proliferation of cardiac fibroblasts, whereas it can inhibit the activity of caspase-8 in cardiac fibroblasts. In addition, the potential effect of miR-874 antagomiR on cardiac remodeling associated genes were examined. miR-874 antagomiR had no effect on SERCA2a mRNA level in H9C2 cells. In addition, miR-874 antagomiR were able to down-regulate the mRNA level of MMP9 and had no effect on MMP2 mRNA levels in H9C2 cells. Finally, The concentration of Ca 2+ was measured using Fluo-4 NW Calcium Assay Kits following transfection of miRNAs or negative control in primary cardiomyocytes. miR-874 antagomiR was found to have no effect on Ca 2+ concentration in cardiomyocytes. the concentration of Ca 2+ in the cardiomyocytes transfected with miR-146a mimics was significantly lower than the mimic negative control group. In summary, miR-874 antagomiR and miR-146a may have a therapeutic effect on heart failure, but may also have side effects on heart failure treatment. Therefore, miR-874 antagomiR should be further studied to provide a basis for the development of drugs for heart failure.