Abstract Ginseng ( Panax ginseng C. A. Mey.) is an important and valuable medicinal plant species used in traditional Chinese medicine, and its metabolite ginsenoside is the primary active ingredient. The FAR1/FHY3 gene family members play critical roles in plant growth and development as well as participate in a variety of physiological processes, including plant development and signaling of hormones. Studies have indicated that methyl jasmonate treatment of ginseng adventitious roots resulted in a significant increase in the content of protopanaxadiol ginsenosides. Therefore, it is highly significant to screen the FAR1/FHY3 gene family members in ginseng and preliminarily investigate their expression patterns in response to methyl jasmonic acid signaling. In this study, we screened and identified the FAR1/FHY3 family genes in the ginseng transcriptome databases. And then, we analyzed their gene structure and phylogeny, chromosomal localization and expression patterns, and promoter cis-acting elements, and made GO functional annotations on the members of this family. After that, we treated the ginseng adventitious roots with 200 mM methyl jasmonate and investigated the trend of the expression of four genes containing the largest number of methyl jasmonate cis-acting elements at different treatment times. All four genes were able to respond to methyl jasmonate, the most significant change was in the PgFAR40 gene. This study provides data support for subsequent studies of this family member in ginseng and provides experimental reference for subsequent validation of the function of this family member under methyl jasmonic acid signaling.

Objective: Research on the antidepressant effects of sleep deprivation (SD) is lagging and has not produced completely uniform results in humans and animals. The present study aimed to reassess the effect of SD on patients and animals by meta-analysis based on updated research. Methods: We searched PubMed, Embase and Cochrane Library for articles since the first relevant literature published up to June 10th, 2019. Data on sample characteristics, features of SD, and tests for depression were extracted. Results: Fourteen articles were included, eight on humans and six on animals. We found that when the duration of SD in patients was 7-14 days, it reflected antidepression [-1.52 (-2.07, -0.97); I2=19.6%]. In animals, the results of sucrose consumption experiments showed that SD has depressogenic effects [-1.06 (-1.63, -0.49); I2=81.1%], while the results of forced swimming experiments showed that SD treated depression [-1.17 (-2.19, -0.16); I2=80.1%], regardless of the duration of sleep deprivation. Conclusion: SD can be an effective antidepressant measure when the duration is 7-14 days in patients. In animal studies, SD has shown more antidepressant effects when measured by forced swimming experiments, whereas using sucrose consumption tests had the effect of worsening depression.

Abstract Background Long QT Syndrome (LQTS) and Beckwith-Wiedemann Syndrome (BWS) are complex disorders with unclear origins, underscoring the need for in-depth molecular investigations into their mechanisms. The main aim of this study is to identify the shared key genes between LQTS and BWS, shedding light on potential common molecular pathways underlying these syndromes. Methods The LQTS and BWS datasets are available for download from the GEO database. Differential expression genes (DEGs) were identified. Weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) was used to detect significant modules and central genes. Gene enrichment analysis was performed. CIBERSORT was used for immune cell infiltration analysis. The predictive protein interaction (PPI) network of core genes was constructed using STRING, and miRNAs regulating central genes were screened using TargetScan. Results Five hundred DEGs associated with Long QT Syndrome and Beckwith-Wiedemann Syndrome were identified. GSEA analysis revealed enrichment in pathways such as T cell receptor signaling, MAPK signaling, and adrenergic signaling in cardiac myocytes. Immune cell infiltration indicated higher levels of memory B cells and naive CD4 T cells. Four core genes (CD8A, ICOS, CTLA4, LCK) were identified, with CD8A and ICOS showing low expression in the syndromes and high expression in normal samples, suggesting potential inverse regulatory roles. Conclusion The expression of CD8A and ICOS is low in long QT syndrome and Beckwith-Wiedemann syndrome, indicating their potential as key genes in the pathogenesis of these syndromes. The identification of shared key genes between LQTS and BWS provides insights into common molecular mechanisms underlying these disorders, potentially facilitating the development of targeted therapeutic strategies.

Past research has shown an inverse correlation between high-density lipoprotein (HDL) and coronary heart disease (CHD), while recent studies have shown that extremely high or low HDL levels increase the risk of cardiovascular death.

Hypertension is a complex disease with unknown causes. Therefore, it's crucial to deeply study its molecular mechanism. The hypertension dataset was obtained from Gene Expression Omnibus data base (GEO), and miRNA regulating central hub genes was screened via weighted gene co-expression network (DEGs) and gene set enrichment (GSEA). Cell experiments validated TSR2's role and the PPAR signaling pathway through western blotting. 500 DEGs were identified for hypertension, mainly enriched in actin cross-linking, insulin signaling, PPAR signaling, and protein localization. Eight hub genes (SEC61G, SRP14, Liy AR, NIP7, SDAD1, POLR1D, DYNLL2, TSR2) were identified. Four hub genes (LYAR, SDAD1, POLR1D, TSR2) exhibited high expression levels in the hypertensive tissue samples, while showing low expression levels in the normal tissue samples. This led us to speculate that they may have relevant regulatory effects on hypertension. When TSR2 was knocked down in the hypertension peripheral blood mononuclear cells (PBMC) model, the critical proteins in the PPAR signaling pathway (FABP, PPAR, PLTP, ME1, SCD1, CYP27, FABP1, OLR1, CPT-1, PGAR, CAP, ADIPO, MMP1, UCP1, ILK, PDK1 UBC AQP7) were downregulated. This also occurred in the hypertension peripheral blood mononuclear cells (PBMC) + TSR2_ OV model. TSR2 is highly expressed in individuals with hypertension and may play a significant role in the development of hypertension through the PPAR signaling pathway. TSR2 could serve as a molecular target for the early diagnosis and precise treatment of hypertension, providing a valuable direction for the mechanism research of this condition.

Background: It is unclear if the novel, functionally unidentified HDL cholesterol subtypes HDL-2b and HDL-3 can be used to predict acute myocardial infarction (AMI). Methods: This cross-sectional study comprised 1,200 hospitalized patients with AMI identified using ICD-9 coding. The Gensini score was used to assess stenosis severity, defining patients as severe (score ≥50) or mild to moderate (score <50). Differences between groups were determined using one-way analysis of variance or nonparametric testing for continuous variables and chi-square tests for categorical variables. The relationship between HDL-2b, HDL-3, and severe coronary stenosis was investigated using restricted cubic splines (RCS) and logistic regression, with adjustments for age, gender, hypertension, diabetes, stroke, and kidney disease. Each of the covariates listed above was subjected to subgroup analyses. Based on the literature-reported cutoff of 18%, HDL-2b (%) was classified into a new variable, the HDL-2b group (HDL-2b ≥ 18% vs. HDL-2b < 18%). Results: 558 (46.5%) mild to moderate and 642 (53.5%) severe groups differed by HDL-3 (P=0.032) and HDL-2b group (P=0.019), but not by the above covariates or HDL-2b (P=0.324). RCS models revealed strong relationships between severe coronary stenosis and HDL-2b and HDL-3. To predict severe coronary stenosis, the odds ratio (OR) for HDL-3 was 0.98 (95% CI: 0.97-1.00, P=0.010), and for HDL-2b group, the OR was 0.67 (95% CI: 0.50-0.91, P=0.010). HDL-2b, as a continuous variable, had no statistically significant connection with severe coronary stenosis. HDL-3 significantly predicted severe coronary stenosis in subgroups of aged <65 years, females, those with hypertension, without stroke, and without kidney disease (Figure 1). The HDL-2b group was significant in the subgroups aged ≥65 years, males, with hypertension, without stroke, and without kidney disease for the prediction of severe coronary stenosis (Figure 1). Conclusions: HDL-2b (%) values less than 18 and a drop in HDL-3 in AMI patients are associated with significant severe coronary stenosis, with differences identified among subgroups based on age, gender, and comorbidities.