JD
Jiapeng Deng
Author with expertise in Corrosion Inhibitors and Protection Mechanisms
Achievements
This user has not unlocked any achievements yet.
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(17% Open Access)
Cited by:
0
h-index:
11
/
i10-index:
13
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Tert‐butylhydroquinone promotes skin flap survival by inhibiting oxidative stress mediated by the Nrf2/HO‐1 signalling pathway

Kaitao Wang et al.Sep 4, 2024
Background and Purpose Skin flaps are among the most important means of wound repair in clinical settings. However, partial or even total distal necrosis may occur after a flap operation, with severe consequences for both patients and doctors. This study investigated whether tert ‐butylhydroquinone (TBHQ), a known agonist of the transcription factor nuclear factor erythroid 2‐related factor 2 (Nrf2), and an antioxidant, could promote skin flap survival. Experimental Approach McFarlane skin flap models were established in male Sprague–Dawley rats and then randomly divided into control, low‐dose TBHQ, and high‐dose TBHQ treatment groups. On postoperative day 7, the survival and blood flow of the skin flaps were assessed. Using flap tissue samples, angiogenesis, inflammation, apoptosis, autophagy, and Nrf2/haem oxygenase 1 (HO‐1) signalling pathway activity were measured with immunohistochemical techniques and western blotting. Key Results TBHQ dose‐dependently stimulated the Nrf2/HO‐1 signalling pathway, inducing autophagy through the up‐regulation of LC3B and beclin 1 and concurrently suppressing p62 expression. Additionally, TBHQ hindered apoptosis by enhancing Bcl‐2 expression while inhibiting the expression of Bax. It suppressed inflammation by inhibiting the expression of interleukin 1β, interleukin 6, and tumour necrosis factor‐α and enhanced angiogenesis by promoting the expression of vascular endothelial growth factor. Conclusion and Implications In summary, TBHQ promoted flap survival in rats by up‐regulating the Nrf2/HO‐1 signalling pathway. As TBHQ is already widely used as a food additive, it could offer an acceptable means of improving clinical outcomes following skin flap surgery in patients.
3

Neonatal LPS exposure reduces ATP8A2 level in the prefrontal cortex in mice via increasing IFN-γ level

Jiapeng Deng et al.Aug 10, 2020
Abstract Neonatal lipopolysaccharide (LPS) exposure can cause depressive-like behaviors in rodents involving elevated interferon (IFN)-γ. Studies have linked down-regulation of prefrontal cortex (PFC) ATPase phospholipid transporting 8A2(ATP8A2) expression to depressive-like behaviors. In non-neuronal cells, IFN-γ could reduce ATP8A2 expression. We therefore hypothesized that neonatal LPS exposure might induce PFC ATP8A2 down-regulation by increasing IFN-γ level. Here, C57BL6/J mice of both sexes received 3-dose-injections of LPS (50μg/kg bodyweight, i.p.) on postnatal day (PND)5, PND7 and PND9. LPS-treated mice showed a transiently decreased PFC ATP8A2 expression. Moreover, a negative correlation of PFC ATP8A2 expression was found with IFN-γ level. Using neutralizing mAb, IFN-γ was identified as the key mediator of LPS-induced PFC ATP8A2 decrease. Besides, neutralizing IFN-γ during neonatal LPS exposure attenuated the depressive-like behaviors in adulthood. In sum, neonatal LPS exposure reduced ATP8A2 level in PFC in mice via increasing IFN-γ level, maybe associated with mechanism underlying LPS-induced brain and behavior impairments.