Abstract China experienced severe haze pollution in January 2013. Here we have a detailed characterization of the sources and evolution mechanisms of this haze pollution with a focus on four haze episodes that occurred during 10–14 January in Beijing. The main source of data analyzed is from submicron aerosol measurements by an Aerodyne Aerosol Chemical Speciation Monitor. The average PM1 mass concentration during the four haze episodes ranged from 144 to 300 µg m −3 , which was more than 10 times higher than that observed during clean periods. All submicron aerosol species showed substantial increases during haze episodes with sulfate being the largest. Secondary inorganic species played enhanced roles in the haze formation as suggested by their elevated contributions during haze episodes. Positive matrix factorization analysis resolved six organic aerosol (OA) factors including three primary OA (POA) factors from traffic, cooking, and coal combustion emissions, respectively, and three secondary OA (SOA) factors. Overall, SOA contributed 41–59% of OA with the rest being POA. Coal combustion OA (CCOA) was the largest primary source, on average accounting for 20–32% of OA, and showed the most significant enhancement during haze episodes. A regional SOA (RSOA) was resolved for the first time which showed a pronounced peak only during the record‐breaking haze episode (Ep3) on 12–13 January. The regional contributions estimated based on the steep evolution of air pollutants were found to play dominant roles for the formation of Ep3, on average accounting for 66% of PM1 during the peak of Ep3 with sulfate, CCOA, and RSOA being the largest fractions (> ~ 75%). Our results suggest that stagnant meteorological conditions, coal combustion, secondary production, and regional transport are four main factors driving the formation and evolution of haze pollution in Beijing during wintertime.

Abstract. Air pollution is a major environmental concern during all seasons in the megacity of Beijing, China. Here we present the results from a winter study that was conducted from 21 November 2011 to 20 January 2012 with an Aerodyne Aerosol Chemical Speciation Monitor (ACSM) and various collocated instruments. The non-refractory submicron aerosol (NR-PM1) species vary dramatically with clean periods and pollution episodes alternating frequently. Compared to summer, wintertime submicron aerosols show much enhanced organics and chloride, which on average account for 52% and 5%, respectively, of the total NR-PM1 mass. All NR-PM1 species show quite different diurnal behaviors between summer and winter. For example, the wintertime nitrate presents a gradual increase during daytime and correlates well with secondary organic aerosol (OA), indicating a dominant role of photochemical production over gas–particle partitioning. Positive matrix factorization was performed on ACSM OA mass spectra, and identified three primary OA (POA) factors, i.e., hydrocarbon-like OA (HOA), cooking OA (COA), and coal combustion OA (CCOA), and one secondary factor, i.e., oxygenated OA (OOA). The POA dominates OA during wintertime, contributing 69%, with the other 31% being SOA. Further, all POA components show pronounced diurnal cycles with the highest concentrations occurring at nighttime. CCOA is the largest primary source during the heating season, on average accounting for 33% of OA and 17% of NR-PM1. CCOA also plays a significant role in chemically resolved particulate matter (PM) pollution as its mass contribution increases linearly as a function of NR-PM1 mass loadings. The SOA, however, presents a reverse trend, which might indicate the limited SOA formation during high PM pollution episodes in winter. The effects of meteorology on PM pollution and aerosol processing were also explored. In particular, the sulfate mass is largely enhanced during periods with high humidity because of fog processing of high concentration of precursor SO2. In addition, the increased traffic-related HOA emission at low temperature is also highlighted.

Non-refractory submicron aerosol (NR-PM1) species measured by an Aerodyne Aerosol Chemical Speciation Monitor (ACSM) along with collocated gaseous species are used to investigate the impacts of relative humidity (RH) on aerosol composition and evolution processes during wintertime in Beijing, China. Aerosol species exhibit strong, yet different RH dependence between low and high RH levels. At low RH levels (<50%), all aerosol species increase linearly as a function of RH, among which organics present the largest mass increase rate at 11.4 μg m−3/10% RH. Because the particle liquid water predicted by E-AIM model is very low and the temperature is relatively constant, the enhancement of aerosol species is primarily due to the decrease of wind speed. While the rates of increase for most aerosol species are reduced at high RH levels (>50%), sulfate presents an even faster increasing rate, indicating the significant impact of liquid water on sulfate production. The RH dependence of organic aerosol (OA) components is also quite different. Among OA components, coal combustion OA (CCOA) presents the largest enhancement in both mass concentration and contribution as a function of RH. Our results elucidate the important roles of liquid water in aerosol processing at elevated RH levels, in particular affecting sulfate and CCOA via aqueous-phase reaction and gas-particle partitioning associated with water uptake, respectively. It is estimated that aqueous-phase processing can contribute more than 50% of secondary inorganic species production along with an increase of aerosol particle acidity during the fog periods. However, it appears not to significantly enhance secondary organic aerosol (SOA) formation and the oxidation degree of OA.

Abstract Coagulation disorders are common in Kawasaki disease (KD). The main objectives of the present study were to probe the associations of coagulation profiles with clinical classification, IVIG responsiveness, coronary artery abnormalities (CAAs) in the acute episode of KD. A total of 313 KD children were recruited and divided into six subgroups, including complete KD (n = 217), incomplete KD (n = 96), IVIG-responsive KD (n = 293), IVIG-nonresponsive KD (n = 20), coronary artery noninvolvement KD (n = 284) and coronary artery involvement KD (n = 29). Blood samples were collected within 24-h pre-IVIG therapy and 48-h post-IVIG therapy. Coagulation profiles, conventional inflammatory mediators and blood cell counts were detected. Echocardiography was performed during the period from 2- to 14-day post-IVIG infusion. In addition, 315 sex- and age-matched healthy children were enrolled as the controls. (1) Before IVIG therapy, coagulation disorders were more prone to appear in KD patients than in healthy controls, and could be overcome by IVIG therapy. FIB and DD significantly increased in the acute phase of KD, whereas reduced to normal levels after IVIG therapy. (2) PT and APTT were significantly longer in patients with complete KD when compared with their incomplete counterparts after IVIG therapy. (3) The larger δDD, δFDP and the smaller δPT, δINR predicted IVIG nonresponsiveness. (4) The higher δDD and δFDP correlated with a higher risk for CAAs (DD: r = −0.72, FDP: r = −0.54). Coagulation disorders are correlated with complete phenotype, IVIG nonresponsiveness and CAA occurrence in the acute episode of KD, and can be rectified by synergistic effects of IVIG and aspirin.

Abstract Immunomodulatory agents dexamethasone and colchicine, antiviral drugs remdesivir, favipiravir and ribavirin, as well as antimalarial drugs chloroquine phosphate and hydroxychloroquine are currently used in the combat against COVID-19 1–16 . However, whether some of these drugs have clinical efficacy for COVID-19 is under debate. Moreover, these drugs are applied in COVID-19 patients with little knowledge of genetic biomarkers, which will hurt patient outcome. To answer these questions, we designed a screen approach that could employ genome-wide sgRNA libraries to systematically uncover genes crucial for these drugs’ action. Here we present our findings, including genes crucial for the import, export, metabolic activation and inactivation of remdesivir, as well as genes that regulate colchicine and dexamethasone’s immunosuppressive effects. Our findings provide preliminary information for developing urgently needed genetic biomarkers for these drugs. Such biomarkers will help better interpret COVID-19 clinical trial data and point to how to stratify COVID-19 patients for proper treatment with these drugs.