Healthy Research Rewards
ResearchHub is incentivizing healthy research behavior. At this time, first authors of open access papers are eligible for rewards. Visit the publications tab to view your eligible publications.
Got it
SW
Shanjie Wang
Author with expertise in Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease
Achievements
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
8
(63% Open Access)
Cited by:
2
h-index:
17
/
i10-index:
23
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Homocysteine Metabolism, Subclinical Myocardial Injury, and Cardiovascular Mortality in the General Population

Xi Tan et al.Jul 9, 2024
Homocysteine (Hcy) is a recognized cardiovascular disease (CVD) risk factor linked with atherosclerosis. However, the association between Hcy and myocardial injury is little known. This study aimed to examine the associations between Hcy metabolism, subclinical myocardial injury, and cardiovascular mortality. We included 10,871 participants without diagnosed CVD. Generalized linear regression was used to investigate the relationship between Hcy-related indicators (plasma total Hcy [tHcy], vitamin B12, and folate) and myocardial injury biomarkers (high-sensitivity troponin T [hs-cTnT], high-sensitivity troponin I [hs-cTnI] measured using 3 assays [Abbott, Siemens, and Ortho], and N-terminal pro–B-type natriuretic peptide [NT-proBNP]). Among 10,871 participants, the weighted mean levels for tHcy, folate, and vitamin B12 were 8.58 μmol/L, 32.43 nmol/L, and 447.08 pmol/L, respectively. Plasma tHcy levels were positively associated with elevated hs-cTnT, hs-cTnI, and NT-proBNP, whereas folate and vitamin B12 were not inversely related to myocardial injury biomarkers. Multivariable-adjusted odds ratios for elevated hs-cTnT (19 ng/L) and NT-proBNP (125 pg/mL) per doubling of tHcy were 2.80 (95% CI: 1.17-6.73; P < 0.001) and 1.58 (95% CI: 1.20-2.08; P < 0.001), respectively. The associations of tHcy levels with elevated hs-cTnI (Abbott: 28 ng/L; Siemens: 46.5 ng/L; Ortho: 11 ng/L) were consistent. Indirect effects of tHcy on cardiovascular mortality risk via hs-cTnT and NT-proBNP explained up to 26.6% and 12.3% of the total effect, respectively. Plasma tHcy, not folate or vitamin B12, is significantly associated with elevated hs-cTnT, hs-cTnI, and NT-proBNP in adults without CVD. Subclinical myocardial injury may substantially mediate Hcy-related cardiovascular mortality risk.
0
Citation1
0
Save
1

IRGM/Irgm1 Aggravates Progression of Atherosclerosis by Inducing Macrophage Apoptosis through the MAPK Signaling Pathway

Shaohong Fang et al.Jan 8, 2021
Abstract Aims Atherosclerosis underlies most cardiovascular diseases, among which acute coronary syndrome (ACS) caused by plaque rupture (PR) often leads to death. Immune-related GTPases (IRGM/Irgm1) have been extensively studied in inflammatory diseases, but their role in atherosclerosis is unclear. Determining how IRGM/Irgm1 promotes atherosclerotic plaque vulnerability will provide information for new biomarkers and/or therapeutic targets. Methods and results We identified ruptured and unruptured plaques by optical coherence tomography, and found that serum IRGM was highly expressed in patients with ST-segment elevation myocardial infarction in PR. We used ApoE -/- Irgm1 +/+ , ApoE -/- Irgm1 +/- mice and chimeric mice to establish a model of advanced atherosclerosis. The results of pathological experiments showed that Irgm1 caused plaque necrosis. The ratio of neutral lipids and cholesterol crystals increases, while the content of collagen fibers decreases, aggravating the destabilization of atherosclerotic plaques. In vitro, we used multiple approaches to confirm that Irgm1 promotes macrophage apoptosis by promoting the production of reactive oxygen species and activating the MAPK signaling pathway. Conclusions IRGM may be a potential risk factor for PR. Mechanistic studies have shown that IRGM/Irgm1 contributes to the formation and rupture of fragile plaques. This is partly mediated by the induction of macrophage apoptosis via the MAPK signaling pathway. IRGM may offer new strategies for early treatment of ACS. Translation view Our findings indicate that IRGM/Irgm1 contributes to formation and rupture of vulnerable plaques. It suggests that IRGM may provide a new target for the early treatment of ACS.
0

Association of tea consumption with life expectancy in US adults

Wei Tian et al.Nov 28, 2024
The association of tea consumption with life expectancy in US adults remains unclear. This study aimed to evaluate the correlation between tea consumption and life expectancy among US adults. Tea consumption records and available mortality data from National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2018 for adults ≥ 20 years of age were used (n = 43,276). Participants were grouped based on their daily tea consumption as follows: non-drinkers, < 1 cup/day, 1 to < 3 cups/day, 3 to < 5 cups/day, and ≥ 5 cups/day. Life table method was used to evaluate the association between daily tea consumption and life expectancy. During a median follow-up of 8.7 years, we documented 6275 deaths out of the 43,276 participants. The estimated life expectancy at age 50 years was 30.69 years (95% confidence interval, 30.53 to 30.89), 30.77 years (29.45 to 32.19), 31.07 years (30.35 to 31.69), 32.93 years (31.24 to 34.5), and 29.68 years (27.38 to 31.97) in tea-consuming participants with non-drinker, < 1 cup/day, 1 to < 3 cups/day, 3 to < 5 cups/day, and ≥ 5 cups/day, respectively. Equivalently, participants with 3 to < 5 cups/day consumption had a life gain of average 2.24 years (0.49 to 3.85) compared with those without tea consumption. Similar years of life gained were observed in females and White individuals, but not in males, Black and Hispanic populations. Notably, obvious health benefits weren't observed in other groups of tea consumption. The addition of sugar to tea is a potential health risk factor. Consuming 3 to < 5 cups/day of tea may be a healthy recommendation for tea intake, and the addition of sugar to tea should be approached with caution.