Abstract Introduction Maternal exposure to dibutyl phthalate (DBP) may result in glucolipid dysfunction in female offspring. However, the underlying mechanisms remain elusive. We hypothesized that chronic maternal DBP exposure could induce abnormal metabolism of glucolipid. Materials and methods Sprague-Dawley rats were intraperitoneally injected with different doses of DBP, estradiol, and corn oil from gestational day 7 until the end of lactation. The weights, visceral fat percentage, serum lipid, insulin and glucose, protein levels of PI3K signal pathway in muscle were detected in F1 female offspring. Results Although the birth weight of F1 female offspring was not different among groups, the weights were heavier in DBP groups from postnatal day 7 to adult (P<0.001). The visceral adipose percentage in adult female offspring was increased by perinatal exposure to DBP (P<0.001). Decreased serum levels of triglyceride (P<0.0001), fasting glucose (P=0.004), prolactin (P=0.006), HOMA-IR (P=0.014) were found in female offspring exposed to DBP, but no difference for fasting insulin, total cholesterol, adiponectin. Increased protein levels of p-AKT, but decreased PTEN and GPR30 were observed in muscle of female offspring in DBP group, but without significant difference. None difference was observed for the protein levels of PI3K, AKT, GLUT4, InsR and IRS-1. Conclusion Maternal perinatal exposure to DBP induced obesity and accumulation of visceral adipose tissue for the adult female offspring. Serum glucolipid and local signal transduction of PTEN/PI3K/AKT pathway in muscle were not adversely affected by perinatal exposure to DBP for adult female offspring.

This study assessed the biocompatibility of two types of nanogold composites: fibronectin-gold (FN-Au) and collagen-gold (Col-Au). It consisted of three main parts: surface characterization, in vitro biocompatibility assessments, and animal models. To determine the structural and functional differences between the materials used in this study, atomic force microscopy, Fourier-transform infrared spectroscopy, and ultraviolet-visible spectrophotometry were used to investigate their surface topography and functional groups. The F-actin staining, proliferation, migration, reactive oxygen species generation, platelet activation, and monocyte activation of mesenchymal stem cells (MSCs) cultured on the FN-Au and Col-Au nanocomposites were investigated to determine their biological and cellular behaviors. Additionally, animal biocompatibility experiments measured capsule formation and collagen deposition in female Sprague-Dawley rats. The results showed that MSCs responded better on the FN-Au and Col-AU nanocomposites than on the control (tissue culture polystyrene) or pure substances, attributed to their incorporation of an optimal Au concentration (12.2 ppm), which induced significant surface morphological changes, nano topography cues, and better biocompatibility. Moreover, neuronal, endothelial, bone, and adipose tissues demonstrated better differentiation ability on the FN-Au and Col-Au nanocomposites. Nanocomposites have a crucial role in tissue engineering and even vascular grafts. Finally, MSCs were demonstrated to effectively enhance the stability of the endothelial structure, indicating that they can be applied as promising alternatives to clinics in the future.

Abstract Abstract In this research, berberine (BB), and its effect on the biological performance of DBTRG brain cancer cells and normal endothelial cells (EC) was investigated. Firstly, the DBTRG cancer cell and EC cell were cultured with different concentrations of BB (0.5, 1, 5 and 10 μg/ml), and it was confirmed that BB significantly reduced the proliferation of DBTRG cancer cells. However, there is no significant toxic effect on EC cells. The results of cell cycle analysis confirmed that BB significantly induced DBTRG cancer cell undergo apoptotic effect in a dose dependent manner. The assessment of cell migration behavior showed that BB significantly inhibited cell migration in DBTRG cancer cell, but not in BAEC as well as attenuated the matrix metalloproteinase 2/9 (MMP2/9) in a dose dependent manner. Furthermore, the reactive oxygen species (ROS) generation capacity among DBTRG cancer cell, EC cell and macrophages (Raw 264.7). It was demonstrated that BB was prominently decreased the ROS generation of DBTRG instead of EC or Raw264.7 cell. Moreover, the pro-inflammatory cytokines of TNF-α, IL-1β and IL-6 were significantly inhibited by BB in a dose dependent manner of DBTRG brain cancer cell. As mentioned above, it was demonstrated that bioactive BB molecules is potential for anti-brain cancer drugs may via anti-immune response and anti-oxidative generation capacity for brain cancer therapy. BB biomolecules may target for DBTRG cell which cannot cause inevitable toxic damage to the normal EC cell. Altogether, the promising findings of BB biomolecule on DBTRG cancer cell suggest that BB may be a good candidate of anticancer drug or adjuvant for the treatment of human brain cancer. Key words: berberine, DBTRG brain cancer, anti-immune response, anti-oxidative generation

Abstract INTRODUCTION Glioblastoma, known for its high mortality rate and limited treatment options, poses a persistent challenge in oncology. Despite advances in surgery, radiation, and chemotherapy, patient outcomes have seen only marginal improvements, with ongoing issues of high recurrence and low survival rates. The advent of nanotechnology, particularly the emergence of Molybdenum disulfide (MoS2) nanoparticles, offers new perspective in semiconductors, energy storage as well as cancer therapies. With its unique physical and chemical properties, MoS2 nanoparticles might be promising in its potential roles in the battle against cancer. We aimed to see whether ultrasound-treated MoS2 nanoparticles can interfere with growth of glioblastoma cells. METHODS MoS2 nanoparticles were added to the medium of glioblastoma cells and ultrasound treatments were given. We monitor the cell count as well as cell migration after the treatments. RESULTS MoS2 nanoparticles was found to significantly interfere with tumor cell proliferation and boost the production of reactive oxygen species (ROS). These reactive oxygen species were crucial for the apoptosis of brain tumor cells when in the right concentration. Our analysis also demonstrated that MoS2 impedes cell migration and infiltration, effectively halting tumor expansion. Additionally, Comet assay techniques confirmed extensive DNA damage in the treated cells, highlighting MoS2’s potent DNA-altering capabilities which promote programmed cell death. CONCLUSION The implications of these findings are significant, establishing a solid scientific basis for employing MoS2 nanoparticles as a targeted anti-cancer agent for brain tumors. While this study underscores the transformative potential of MoS2 nanoparticles in clinical oncology, it also acknowledges limitations such as the need for further clinical trials to evaluate efficacy and safety in humans. Key Words: MoS2 nanoparticles, Ultrasound treatment, Reactive oxygen species, Comet assay, Programmed cell death