Abstract Isochrysis galbana is considered an ideal bait for functional foods and nutraceuticals in humans because of its high fucoxanthin (Fx) content. However, multi-omics analysis of the regulation networks for Fx biosynthesis in I. galbana has not been reported. In this study, we report a high-quality genome sequence of I. galbana LG007, which has a 92.73 Mb genome size, with a contig N50 of 6.99 Mb and 14,900 protein-coding genes. Phylogenomic inferences confirmed the monophyly of Haptophyta, with I. galbana sister to Emiliania huxleyi and Chrysochromulina tobinii . Evolutionary analysis revealed an estimated divergence time between I. galbana and E. huxleyi of ~ 133 million years ago (Mya). Gene family analysis indicated that lipid metabolism-related genes exhibited significant expansion, including IgPLMT, IgOAR1 and Δ-4 desaturase. Metabolome analysis showed that the content of carotenoid in I. galbana cultured under green light for 7 days was higher than that of white light, and β-carotene was the main carotenoids, accounting for 79.09% of the total carotenoids. Comprehensive analysis of multi-omics analysis revealed that β-carotene, antheraxanthin, zeaxanthin, and Fx content was increased by green light induction, which was significantly correlated with the expression of IgMYB98, IgZDS, IgPDS, IgLHCX2, IgZEP, IgLCYb, and IgNSY . These findings contribute to understanding Fx biosynthesis and its regulation, providing a valuable reference for food and pharmaceutical applications.

Introduction: Hepatitis B virus (HBV)-related liver diseases, including hepatitis, cirrhosis, and liver failure, seriously threaten human lives and health worldwide. Innate and adaptive immune cells are all thought to participate in HBV-related diseases. However, there is a lack of information on the comprehensive landscape of the immune microenvironment. Methods: In this study, single-cell ribonucleic acid sequencing was performed on liver samples obtained from patients diagnosed with hepatitis, cirrhosis, and acute-on-chronic liver failure, which were caused by HBV. Trajectory analysis was performed to analyze the evolution of cell subsets, and branch expression analysis modeling was applied to visualize the changes in gene expression during evolution. Results: Finally, there was a significant increase in adaptive immune cells in the hepatitis and cirrhosis groups, whereas more innate immune cells were observed in the liver failure group. Furthermore, we found that monocytes underwent remarkable transcriptomic changes into FABP5+ macrophages, promoting the degranulation and chemotaxis of neutrophils through RESISTIN signaling; and LGMN+ macrophages, with the sequential activation of antigen presentation and defense to pathogens through SPP1 signaling. Conclusion: Macrophages were revealed as central to the progression of acute-on-chronic liver failure, as they regulated the activation or inhibition of other immune cells, which could help in developing an effective novel therapy.