Background: Sudden exposure to high iodide levels may cause thyroid dysfunction.Despite compelling biological plausibility and clinical implication, the association between iodinated contrast media exposure and incident hyperthyroidism and hypothyroidism has not been rigorously studied.Methods: We performed a nested case-control study of patients treated between January 1, 1990, and June 30, 2010, who did not have preexisting hyperthyroidism or hypothyroidism.In parallel analyses, incident hyperthyroid or hypothyroid cases were defined by a change in thyrotropin level from normal (at baseline) to low or high (follow-up measurement).Euthyroid controls were selected using an incidence density sampling approach and were matched to cases on the basis of age, sex, race/ ethnicity, estimated glomerular filtration rate, follow-up thyrotropin measurement date, and interval between baseline and the follow-up thyrotropin measurement date.Iodinated contrast media exposure was assessed using claims data for contrast-enhanced computed tomography or cardiac catheterization.Results: In total, 178 and 213 incident hyperthyroid and hypothyroid cases, respectively, were matched to 655 and 779 euthyroid controls, respectively.Iodinated contrast media exposure was associated with incident hyperthyroidism (odds ratio [OR], 1.98; 95% CI, 1.08-3.60),but a statistically significant association with incident hypothyroidism was not observed (OR, 1.58; 95% CI, 0.95-2.62).In prespecified secondary analysis, iodinated contrast media exposure was associated with incident overt hyperthyroidism (follow-up thyrotropin level Յ0.1 mIU/L; OR, 2.50; 95% CI, 1.06-5.93)and with incident overt hypothyroidism (follow-up thyrotropin level Ͼ10 mIU/L; OR, 3.05; 95% CI, 1.07-8.72). Conclusion:Iodinated contrast media exposure is associated with subsequent development of incident hyperthyroidism and incident overt hypothyroidism.

Although high-protein diets continue to be popular for weight loss and type 2 diabetes, evidence suggests that worsening renal function may occur in individuals with—and perhaps without—impaired kidney function. High dietary protein intake can cause intraglomerular hypertension, which may result in kidney hyperfiltration, glomerular injury, and proteinuria. It is possible that long-term high protein intake may lead to de novo CKD. The quality of dietary protein may also play a role in kidney health. Compared with protein from plant sources, animal protein has been associated with an increased risk of ESKD in several observational studies, including the Singapore Chinese Health Study. Potential mediators of kidney damage from animal protein include dietary acid load, phosphate content, gut microbiome dysbiosis, and resultant inflammation. In light of such findings, adopting current dietary approaches that include a high proportion of protein for weight reduction or glycemic control should be considered with care in those at high risk for kidney disease. Given the possibility of residual confounding within some observational studies and the conflicting evidence from previous trials, long-term studies including those with large sample sizes are warranted to better ascertain the effects of high protein intake on kidney health.

Abstract Iodine is a micronutrient that is required for thyroid hormone synthesis. The iodide cycle in thyroid hormone synthesis consists of a series of transport, oxidation, organification, and binding/coupling steps in thyroid follicular cells. Common sources of iodine include the consumption of an iodine-rich diet or iodine-fortified foods, the administration of amiodarone, iodine-containing supplements, or iodinated contrast media, and other miscellaneous sources. Methods to assess population iodine status include the measurement of urinary iodine concentrations, blood thyroglobulin levels, prevalence of elevated neonatal thyrotropin levels, and thyroid volume. Although excessive iodine intake or exposure is generally well tolerated, an acute iodine load may result in thyroid dysfunction (hypothyroidism or hyperthyroidism) in certain susceptible individuals due to the failure to escape from the Wolff–Chaikoff effect and to the Jod–Basedow phenomenon, respectively. In this review, we discuss the associations between excessive iodine intake or exposure, with particular focus on iodinated contrast media as a common source of excess iodine in health care settings, and risks of incident thyroid dysfunction. We also summarize the risks of iodine excess in vulnerable populations and review current guidelines regarding the screening and monitoring of iodinated contrast–induced thyroid dysfunction. Finally, we discuss the long-term potential nonthyroidal health risks associated with iodine excess and suggest the need for more data to define safe upper limits for iodine intake, particularly in high-risk populations.

We examined the real-world comparative safety of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i) vs. other newer anti-glycemic medications (dipeptidyl peptidase-4 inhibitors [DPP4i], glucagon-like peptide-1 receptor agonists [GLP1a]) in patients with and without chronic kidney disease (CKD).

Introduction: Patients receiving renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors (RAASi) are at increased risk of developing hyperkalemia (HK). Sodium zirconium cyclosilicate (SZC) is used to treat HK, but the impact of duration of SZC on healthcare resource utilization (HRU) in RAASi users is unknown. The GALVANIZE Outcome study compared HK-related HRU among RAASi users between long-term and short-term SZC users. Methods: Adults with ≥1 outpatient prescription for SZC (index date) and ≥1 RAASi prescription spanning the index date were identified from a large US insurance claims database (7/2018-12/2022) and were stratified based on duration of SZC use. Long-term SZC users (>90 days) and short-term SZC users (≤30 days) were exactly and propensity score matched on key baseline characteristics. Rates of HK-related hospitalizations or emergency department (ED) visits, HK-related ED visits, and HK-related hospitalizations were compared during follow-up from index to the earliest of 6 months post-index, end of data availability, other potassium binder use, or re-initiation of SZC post-discontinuation. Results: Among 1,586 matched pairs, the mean age was 65.5 years, 41.0% of patients were female, and most patients had any stage chronic kidney disease (91.9%), hypertension (90.8%), and diabetes (73.4%). Also, 30.0% of patients had heart failure. The most used RAASi therapies at index were angiotensin-converting enzyme inhibitors (57.3%) and angiotensin-receptor blockers (56.3%). Patients with long-term SZC use had a 44% lower rate of HK-related hospitalizations or ED visits, a 41% lower rate of HK-related hospitalizations and a 52% lower rate of HK-related ED visits than patients with short-term SZC use during follow-up (all p<0.01; Figure 1). Conclusions: Among patients with RAASi and SZC therapy use, long-term SZC use was associated with significantly lower rates of HK-related HRU compared to matched patients with short-term SZC use. Funding: AstraZeneca