Organismal aging is driven by interconnected molecular changes encompassing internal and extracellular factors. Combinational analysis of high-throughput 'multi-omics' datasets (gathering information from genomics, epigenomics, transcriptomics, proteomics, metabolomics and pharmacogenomics), at either populational or single-cell levels, can provide a multi-dimensional, integrated profile of the heterogeneous aging process with unprecedented throughput and detail. These new strategies allow for the exploration of the molecular profile and regulatory status of gene expression during aging, and in turn, facilitate the development of new aging interventions. With a continually growing volume of valuable aging-related data, it is necessary to establish an open and integrated database to support a wide spectrum of aging research. The Aging Atlas database aims to provide a wide range of life science researchers with valuable resources that allow access to a large-scale of gene expression and regulation datasets created by various high-throughput omics technologies. The current implementation includes five modules: transcriptomics (RNA-seq), single-cell transcriptomics (scRNA-seq), epigenomics (ChIP-seq), proteomics (protein-protein interaction), and pharmacogenomics (geroprotective compounds). Aging Atlas provides user-friendly functionalities to explore age-related changes in gene expression, as well as raw data download services. Aging Atlas is freely available at https://bigd.big.ac.cn/aging/index.

Apolipoprotein E (APOE) is a component of lipoprotein particles that function in the homeostasis of cholesterol and other lipids. Although APOE is genetically associated with human longevity and Alzheimer's disease, its mechanistic role in aging is largely unknown. Here, we used human genetic, stress-induced and physiological cellular aging models to explore APOE-driven processes in stem cell homeostasis and aging. We report that in aged human mesenchymal progenitor cells (MPCs), APOE accumulation is a driver for cellular senescence. By contrast, CRISPR-Cas9-mediated deletion of APOE endows human MPCs with resistance to cellular senescence. Mechanistically, we discovered that APOE functions as a destabilizer for heterochromatin. Specifically, increased APOE leads to the degradation of nuclear lamina proteins and a heterochromatin-associated protein KRAB-associated protein 1 via the autophagy-lysosomal pathway, thereby disrupting heterochromatin and causing senescence. Altogether, our findings uncover a role of APOE as an epigenetic mediator of senescence and provide potential targets to ameliorate aging-related diseases.

Nuclear deformation, a hallmark frequently observed in senescent cells, is presumed to be associated with the erosion of chromatin organization at the nuclear periphery. However, how such gradual changes in higher-order genome organization impinge on local epigenetic modifications to drive cellular mechanisms of aging has remained enigmatic. Here, through large-scale epigenomic analyses of isogenic young, senescent, and progeroid human mesenchymal progenitor cells (hMPCs), we delineate a hierarchy of integrated structural state changes that manifest as heterochromatin loss in repressive compartments, euchromatin weakening in active compartments, switching in interfacing topological compartments, and increasing epigenetic entropy. We found that the epigenetic de-repression unlocks the expression of pregnancy-specific beta-1 glycoprotein (PSG) genes that exacerbate hMPC aging and serve as potential aging biomarkers. Our analyses provide a rich resource for uncovering the principles of epigenomic landscape organization and its changes in cellular aging and for identifying aging drivers and intervention targets with a genome-topology-based mechanism.

Electromagnetic(EM)-assisted catalytic heating presents a novel method for in-situ hydrogen production from petroleum reservoirs. This study delves into the interaction between electromagnetic waves and reservoir rocks, characterizing the fundamentals behind thermal runaway (TR) phenomenon in sandstones and shales. Utilizing a custom microwave reactor and advanced analysis techniques, we identify the microwave-induced thermal runaway phenomenon in San Saba sandstone rocks at ∼ 568 °C and Mancos shale rocks at ∼ 253 °C, emphasizing the role of mineral, elemental compositions, and dielectric properties in these differences. We also identified that chlorite, albite, and illite are major contributors to thermal runaway and the significant reduction in power required for reheating rocks, saving 50.0–66.7% for sandstone and 64.0–80.0% for shale. This work contributes new insights into the occurrence and mechanisms of thermal runaway in reservoir rocks, therefore providing an efficient way for enhancing heating efficiency and reducing energy input for in-situ hydrogen production. This research further de-risks the emerging technology for in-situ hydrogen production from petroleum reservoirs via electromagnetic-assisted catalytic heating.

Microwave-assisted catalytic upcycling plastic wastes into valuable chemicals is a promising technology to treat plastic wastes. In this study, the catalytic upcycling of low-density polyethylene (LDPE), polystyrene (PS), and their mixture under microwave (MW) irradiation was explored. In comparison to conventional thermal conditions, MW heating produced significantly more BTX and achieved better conversion due to the "hotspots" formation over a catalyst. MW irradiation also lowered the activation energy for the catalytic pyrolysis of pure and mixed plastics. For mixed plastics, the Ea was reduced to 20.3 kJ/mol at MW conditions compared to 38.3 kJ/mol in conventional thermal heating. The synergistic mechanism between LDPE and PS for BTX production was proposed, in which aromatization occurred within the HZSM-5 channel and the presence of LDPE inhibited coking while PS provided the backbone for BTX formation.