Piezoelectric semiconductors, such as wurtzite structure ZnO, GaN, and InN, have novel properties of coupling of piezoelectric and semiconductor. The piezoelectric field is created inside ZnO nanowires by applying strain. The photo-generated electrons and holes will be separated under the driving of piezoelectric field. The photocatalytic activity of ZnO nanowires for degrading methylene blue has been enhanced by the piezoelectric-driven separation of photo-generated carriers. Coupling the piezoelectric and photocatalytic properties of ZnO nanowires, a new fundamental mechanism for the degradation of organic dye has been demonstrated.

Aging causes astrocyte morphological degeneration and functional deficiency, which impairs neuronal functions. Until now, whether age-induced neuronal deficiency could be alleviated by engraftment of glial progenitor cell (GPC) derived astrocytes remained unknown. In the current study, GPCs were generated from embryonic cortical neural stem cells in vitro and transplanted into the brains of aged mice. Their integration and intervention effects in the aged brain were examined 12 months after transplantation. Results indicated that these in-vitro-generated GPC-derived astrocytes possessed normal functional properties. After transplantation they could migrate, differentiate, achieve long-term integration, and maintain much younger morphology in the aged brain. Additionally, these GPC-derived astrocytes established endfeet expressing aquaporin-4 (AQP4) and ameliorate AQP4 polarization in the aged neocortex. More importantly, age-dependent sensory response degeneration was reversed by GPC transplantation. This work demonstrates that rejuvenation of the astrocyte niche is a promising treatment to prevent age-induced degradation of neuronal and behavioral functions.

Cadmium (Cd) is a neurotoxic contaminant that induces cognitive decline similar to that observed in Alzheimer's disease (AD). Autophagic flux dysfunction is attributed to the pathogenesis of AD, and this study aimed to investigate the effect of autophagy on environmental Cd-induced AD progression and the underlying mechanism. Here, Cd exposure inhibited autophagosome-lysosome fusion and impaired lysosomal function, leading to defects in autophagic clearance and then to APP accumulation and nerve cell death. Proteomic analysis coupled with Ingenuity Pathway Analysis (IPA) identified SIRT5 as an essential molecular target in Cd-impaired autophagic flux. Mechanistically, Cd exposure hampered the expression of SIRT5, thus increasing the succinylation of RAB7A at lysine 31 and inhibiting RAB7A activity, which contributed to autophagic flux blockade. Importantly, SIRT5 overexpression led to the restoration of autophagic flux blockade, the alleviation of Aβ deposition and memory deficits, and the desuccinylation of RAB7A in Cd-exposed FAD

Organ damage caused by electric shock has attracted great attention. Some animal investigations and clinical cases have suggested that electric shock can induce liver injury. This study aimed to investigate the potential mechanism of liver injury induced by electric shock. Healthy male C57BL/6J mice aged 6-8 weeks were romandly divided into two groups: control group and electric shock group. Mice in the electric shock group were shocked on the top of the skull with an electric baton (20 kV) for 5 sec, while mice in the control group were exposed to only the acoustic and light stimulation produced by the electric baton. The effect of electric shock on liver function was evaluated by histological and biochemical analysis, and a metabolomics and transcriptomics study was performed to investigate how electric shock might induce liver damage. All data of this study were analyzed using a two-tailed unpaired Student's t-test in SPSS 22.0 Statistical Package. The electric shock group had significantly higher serum aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase levels than the control group (p < 0.001), and the shock notably caused cytoplasmic swelling and vacuolization, mild inflammatory cell (mainly macrophages and monocytes) infiltration and acute focal necrosis in hepatocytes (p < 0.001). A total of 47 differential metabolites and 249 differentially expressed genes (DEGs) were detected using metabolomic and transcriptomic analyses. These differential metabolites were significantly enriched in primary bile acid biosynthesis (p < 0.05). Gene ontology functional analysis of the DEGs revealed that electric shock disturbed a key biological process involved in the inflammatory response in the mouse liver, and a significant number of DEGs were enriched in Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes-identified pathways related to inflammation, such as the interleukin-17, tumor necrosis factor and mitogen-activated protein kinase signalling pathway. Transcriptomic and metabolomic analyses revealed that bile acid metabolism disturbance including up-regulation of the taurochenodesoxycholic acid, chenodeoxycholic acid and taurocholic acid, and down-regulation of chenodeoxycholic acid clycine conjugate may contribute to the electric shock-induced inflammatory response. Electric shock can induce liver inflammatory injury through the interleukin-17, tumor necrosis factor, and mitogen-activated protein kinase signaling pathway, and the bile acid metabolism disturbance including up-regulation of the taurochenodesoxycholic acid, chenodeoxycholic acid and taurocholic acid, and down-regulation of chenodeoxycholic acid clycine conjugate may contribute to inflammatory liver injury following electric shock.