Wearable devices can capture unexplored movement patterns such as brief bursts of vigorous intermittent lifestyle physical activity (VILPA) that is embedded into everyday life, rather than being done as leisure time exercise. Here, we examined the association of VILPA with all-cause, cardiovascular disease (CVD) and cancer mortality in 25,241 nonexercisers (mean age 61.8 years, 14,178 women/11,063 men) in the UK Biobank. Over an average follow-up of 6.9 years, during which 852 deaths occurred, VILPA was inversely associated with all three of these outcomes in a near-linear fashion. Compared with participants who engaged in no VILPA, participants who engaged in VILPA at the sample median VILPA frequency of 3 length-standardized bouts per day (lasting 1 or 2 min each) showed a 38%-40% reduction in all-cause and cancer mortality risk and a 48%-49% reduction in CVD mortality risk. Moreover, the sample median VILPA duration of 4.4 min per day was associated with a 26%-30% reduction in all-cause and cancer mortality risk and a 32%-34% reduction in CVD mortality risk. We obtained similar results when repeating the above analyses for vigorous physical activity (VPA) in 62,344 UK Biobank participants who exercised (1,552 deaths, 35,290 women/27,054 men). These results indicate that small amounts of vigorous nonexercise physical activity are associated with substantially lower mortality. VILPA in nonexercisers appears to elicit similar effects to VPA in exercisers, suggesting that VILPA may be a suitable physical activity target, especially in people not able or willing to exercise.

Abstract Aims Vigorous physical activity (VPA) is a time-efficient way to achieve recommended physical activity levels. There is a very limited understanding of the minimal and optimal amounts of vigorous physical activity in relation to mortality and disease incidence. Methods and results A prospective study in 71 893 adults [median age (IQR): 62.5 years (55.3, 67.7); 55.9% female] from the UK Biobank cohort with wrist-worn accelerometry. VPA volume (min/week) and frequency of short VPA bouts (≤2 min) were measured. The dose–response associations of VPA volume and frequency with mortality [all-cause, cardiovascular disease (CVD) and cancer], and CVD and cancer incidence were examined after excluding events occurring in the first year. During a mean post-landmark point follow-up of 5.9 years (SD ± 0.8), the adjusted 5-year absolute mortality risk was 4.17% (95% confidence interval: 3.19%, 5.13%) for no VPA, 2.12% (1.81%, 2.44%) for >0 to <10 min, 1.78% (1.53%, 2.03%) for 10 to <30 min, 1.47% (1.21%, 1.73%) for 30 to <60 min, and 1.10% (0.84%, 1.36%) for ≥60 min. The ‘optimal dose’ (nadir of the curve) was 53.6 (50.5, 56.7) min/week [hazard ratio (HR): 0.64 (0.54, 0.77)] relative to the 5th percentile reference (2.2 min/week). There was an inverse linear dose-response association of VPA with CVD mortality. The ‘minimal’ volume dose (50% of the optimal dose) was ∼15 (14.3, 16.3) min/week for all-cause [HR: 0.82 (0.75, 0.89)] and cancer [HR: 0.84 (0.74, 0.95)] mortality, and 19.2 (16.5, 21.9) min/week [HR: 0.60 (0.50, 0.72)] for CVD mortality. These associations were consistent for CVD and cancer incidence. There was an inverse linear association between VPA frequency and CVD mortality. 27 (24, 30) bouts/week was associated with the lowest all-cause mortality [HR: 0.73 (0.62, 0.87)]. Conclusion VPA of 15–20 min/week were associated with a 16–40% lower mortality HR, with further decreases up to 50–57 min/week. These findings suggest reduced health risks may be attainable through relatively modest amounts of VPA accrued in short bouts across the week.

Background This study examines the associations between device-measured sleep regularity and the risk of major adverse cardiovascular events (MACE), and aims to determine whether sufficient sleep duration attenuates or eliminates the effects of irregular sleep on MACE risk. Methods A prospective cohort study of adults aged 40–79 years from the UK Biobank who wore wrist-attached accelerometers for 7 days was conducted. Sleep Regularity Index (SRI) scores were calculated for each participant using a validated algorithm, and categorised as irregular (SRI <71.6), moderately irregular (SRI between 71.6 and 87.3), and regular (SRI >87.3 (reference group)). Information on MACE and its subtypes (myocardial infarction, heart failure, stroke) was obtained from inpatient hospitalisation and death records. Results We analysed data from 72 269 individuals followed for 8 years, without a previous history of MACE and without an event in the first year of follow-up. Irregular (HR 1.26, 95% CI 1.16 to 1.37) and moderately irregular sleepers (HR 1.08, 95% CI 1.01 to 1.70) were at higher risk of MACE compared with regular sleepers. Dose-response analyses treating SRI as a continuous measure showed that SRI was associated with MACE risk in a near-linear fashion, with a steeper MACE risk reduction at higher (better) SRI scores. Joint SRI and sleep duration analyses showed that meeting the age-specific sleep duration recommendation offsets MACE risk for moderately irregular sleepers (HR 1.07, 95% CI 0.96 to 1.18), but not for irregular sleepers (HR 1.19, 95% CI 1.06 to 1.35). Conclusions Irregular sleep was strongly associated with higher MACE risk. Adequate sleep duration was not sufficient to offset these adverse effects among irregular sleepers. This study supports the inclusion of sleep regularity in public health guidelines and clinical practice as a risk factor for cardiovascular disease.

Attempting to recover a sleep debt by extending sleep over the weekend is a common compensatory behavior in the population and is recommended by sleep-focused organizations. However, the purported benefits of catch-up sleep are based on a limited number of cross-sectional studies that relied on self-reported sleep. The objective of this study was to examine the association between accelerometer-derived weekend catch-up sleep and mortality and incident cardiovascular disease (CVD) in adults.

Abstract Background: Studies examining the joint associations of lifestyle exposures can reveal novel synergistic and joint effects, but no study has examined the joint association of diet and physical activity (PA) with type 2 diabetes (T2D) and hypertension. The aim of this study is to examine the joint associations of PA and diet with incidence of type T2D and hypertension, as a combined outcome and separately in a large sample of UK adults. Methods: This prospective cohort study included 144,288 UK Biobank participants aged 40-69. Moderate to vigorous PA (MVPA) was measured using the International Physical Activity Questionnaire and a wrist accelerometer. We categorised PA and diet indicators (diet quality score (DQS) and energy intake (EI)) based on tertiles and derived joint PA and diet variables. Outcome was major cardiometabolic disease incidence (combination of T2D and hypertension). Results: A total of 14,003(7.1%) participants developed T2D, 28,075(19.2%) developed hypertension, and 30,529(21.2%) developed T2D or hypertension over a mean follow-up of 10.9(3.7) years. Participants with middle and high self-reported MVPA levels had lower risk of major cardiometabolic disease regardless of diet, e.g. among high DQS group, hazard ratios in middle and high MVPA group were 0.90 (95%CI:0.86-0.94), and 0.88(95%CI:0.84-0.92), respectively. Participants with jointly high device-measured MVPA and high DQS levels had lower major cardiometabolic disease risk (HR: 0.84, 95%CI:0.71-0.99). The equivalent joint device-measured MVPA and EI exposure analyses showed no clear pattern of associations with the outcomes. Conclusion: Higher PA is an important component in cardiometabolic disease prevention across all diet quality and total EI groups. The observed lack of association between diet health outcomes may stem from a lower DQS.

ABSTRACT Introduction Tailoring physical activity interventions to individual chronotypes and preferences by time of day could promote more effective and sustainable behavior change; however, our understanding of circadian physical behavior patterns is very limited. Objective To characterize and compare 24‐h physical behavior patterns expressed relative to clock time (the standard measurement of time‐based on a 24‐h day) versus wake‐up time in a large British cohort age 46. Methods Data were analyzed from 4979 participants in the age 46 sweep of the 1970 British Cohort Study who had valid activPAL accelerometer data across ≥4 days. Average steps and upright time (time standing plus time stepping) per 30‐min interval were determined for weekdays and weekends, both in clock time and synchronized to individual wake‐up times. Results The mean weekday steps were 9588, and the mean weekend steps were 9354. The mean weekday upright time was 6.6 h, and the mean weekend upright time was 6.4 h. When synchronized to wake‐up time, steps peaked 1 h after waking on weekdays and 2.5 h after waking on weekends. Upright time peaked immediately, in the first 30‐min window, after waking on both weekdays and weekends. Conclusions Aligning accelerometer data to wake‐up times revealed distinct peaks in stepping and upright times shortly after waking. Activity built up more gradually across clock time in the mornings, especially on weekends. Synchronizing against wake‐up times highlighted the importance of circadian rhythms and personal schedules in understanding population 24‐h physical behavior patterns, and this may have important implications for promoting more effective and sustainable behavior change.

Background: Poor sleep and physical inactivity are lifestyle-related behaviors that impact cardiometabolic health, but there is limited insight into their combined association with cardiometabolic markers. Aims: This study investigated the joint association of device-measured sleep patterns (regularity and duration) and daily step counts with cardiometabolic biomarkers. Methods: Harmonized individual participant data of 12,223 adults (mean±SD age:54.6±9.5 years; 54.8% female) from the pooled Prospective Physical Activity, Sitting and Sleep consortium (ProPASS), comprising six cohorts with thigh-worn accelerometry data were analysed. Sleep regularity was assessed using the validated Sleep Regularity Index (SRI, range 0-100), quantifying day-to-day sleep consistency. We used generalized linear models to examine cross-sectional joint associations between sleep patterns, regularity (SRI tertiles ≤75.8, low; 75.8-84.5, medium; >84.5, high) and duration (<7h, short; 7-8h, adequate; >8h, long), and daily step counts (step tertiles <8488, low; 8488-11601, medium; >11601, high steps/day) with a composite cardiometabolic health score and individual biomarkers, including BMI, waist circumference, total cholesterol, HDL cholesterol, triglycerides, and HbA1c. Results: Lower sleep regularity, deviation from adequate sleep, along with lower step counts were adversely associated with the composite cardiometabolic health risk score. Compared to optimal sleep patterns (SRI>84.5 or 7-8h/day) and high step groups, low sleep regularity and short sleep duration were separately associated with the least favourable composite cardiometabolic health (z-score [95%CI] 0.32 [0.28,0.37] and 0.25 [0.21,0.29], respectively) among participants with low volume of steps. Low sleep regularity and low daily steps were jointly associated with higher BMI (2.98 [2.67,3.29] kg/m 2 ), waist circumference (8.61 [7.81,9.4] cm), total cholesterol (0.15 [0.08,0.23] mmol/L), and lower HDL levels (0.17 [0.14,0.2] mmol/L), regardless of sleep duration. For short/long sleep duration and low daily step count, such associations were only evident in BMI and waist circumference. Conclusions: Our findings suggest that the potential deleterious associations of irregular or inadequate sleep duration with cardiometabolic health outcomes may be exaggerated by lower daily step counts. Future studies should examine the prospective joint association of sleep patterns and physical activity on cardiometabolic health.

BACKGROUND: Blood pressure (BP)–lowering effects of structured exercise are well-established. Effects of 24-hour movement behaviors captured in free-living settings have received less attention. This cross-sectional study investigated associations between a 24-hour behavior composition comprising 6 parts (sleeping, sedentary behavior, standing, slow walking, fast walking, and combined exercise-like activity [eg, running and cycling]) and systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP). METHODS: Data from thigh-worn accelerometers and BP measurements were collected from 6 cohorts in the Prospective Physical Activity, Sitting and Sleep consortium (ProPASS) (n=14 761; mean±SD, 54.2±9.6 years). Individual participant analysis using compositional data analysis was conducted with adjustments for relevant harmonized covariates. Based on the average sample composition, reallocation plots examined estimated BP reductions through behavioral replacement; the theoretical benefits of optimal (ie, clinically meaningful improvement in SBP [2 mm Hg] or DBP [1 mm Hg]) and minimal (ie, 5-minute reallocation) behavioral replacements were identified. RESULTS: The average 24-hour composition consisted of sleeping (7.13±1.19 hours), sedentary behavior (10.7±1.9 hours), standing (3.2±1.1 hours), slow walking (1.6±0.6 hours), fast walking (1.1±0.5 hours), and exercise-like activity (16.0±16.3 minutes). More time spent exercising or sleeping, relative to other behaviors, was associated with lower BP. An additional 5 minutes of exercise-like activity was associated with estimated reductions of –0.68 mm Hg (95% CI, –0.15, –1.21) SBP and –0.54 mm Hg (95% CI, –0.19, 0.89) DBP. Clinically meaningful improvements in SBP and DBP were estimated after 20 to 27 minutes and 10 to 15 minutes of reallocation of time in other behaviors into additional exercise. Although more time spent being sedentary was adversely associated with SBP and DBP, there was minimal impact of standing or walking. CONCLUSIONS: Study findings reiterate the importance of exercise for BP control, suggesting that small additional amounts of exercise are associated with lower BP in a free-living setting.