Abstract Background DNA methylation clocks emerged as a tool to determine biological aging and have been related to mortality and age-related diseases. Little is known about the association of DNA methylation age (DNAm age) with coronary heart disease (CHD), especially in the Asian population. Results Methylation level of baseline blood leukocyte DNA was measured by Infinium Methylation EPIC BeadChip for 491 incident CHD cases and 489 controls in the prospective China Kadoorie Biobank. We calculated the methylation age using a prediction model developed among Chinese. The correlation between chronological age and DNAm age was 0.90. DNA methylation age acceleration (Δage) was defined as the residual of regressing DNA methylation age on the chronological age. After adjustment for multiple risk factors of CHD and cell type proportion, compared with participants in the bottom quartile of Δage, the OR (95% CI) for CHD was 1.84 (1.17, 2.89) for participants in the top quartile. One SD increment in Δage was associated with 30% increased risk of CHD (OR = 1.30; 95% CI 1.09, 1.56; Ptrend = 0.003). The average number of cigarette equivalents consumed per day and waist-to-hip ratio were positively associated with Δage; red meat consumption was negatively associated with Δage, characterized by accelerated aging in those who never or rarely consumed red meat (all P < 0.05). Further mediation analysis revealed that 10%, 5% and 18% of the CHD risk related to smoking, waist-to-hip ratio and never or rarely red meat consumption was mediated through methylation aging, respectively (all P for mediation effect < 0.05). Conclusions We first identified the association between DNAm age acceleration and incident CHD in the Asian population, and provided evidence that unfavorable lifestyle-induced epigenetic aging may play an important part in the underlying pathway to CHD.

To explore the relationship between BMI and levels of plasma amino acids and acylcarnitines in Chinese adults.

In older populations admitted for diabetes, limited evidence suggests that influenza vaccination protects against hospitalization outcomes.

The potential impact of peripheral artery disease (PAD) on kidney outcomes is not well understood. The aim of this study was to explore the association between PAD and end-stage kidney disease (ESKD) and chronic kidney disease (CKD).

Abstract Several crucial acceleration periods exist during aging process. Epigenetic clocks, serving as indicators of aging, are influenced by genetic factors. Investigating how the genetic contributions on these clocks change with age may provide novel insights into the aging process. In this study, based on 1084 adult twins from the Chinese National Twin Registry (CNTR), we established structural equation models (SEMs) to evaluate the trends in genetic influence with aging for epigenetic clocks, which include PC‐Horvath, PC‐Hannum, PC‐PhenoAge, PC‐GrimAge, and DunedinPACE. A decline in overall heritability was observed for all five clocks from ages 31 to 70, with a relatively stable trend at first. Subsequently, apart from PC‐GrimAge, the other four clocks displayed a more evident drop in heritability: DunedinPACE and PC‐PhenoAge experienced a clear decline between 55 and 65 years, while PC‐Horvath and PC‐Hannum showed a similar decrease between 60 and 70 years. In contrast, the heritability of PC‐GrimAge remained stable throughout. An analysis of methylation sites (CpGs) from these clocks identified 41, 26, 4, and 36 CpG sites potentially underlying heritability changes in DunedinPACE, PC‐Horvath, PC‐Hannum, and PC‐PhenoAge, respectively. Data from the CNTR were collected through two surveys in 2013 and 2018. Based on 308 twins with longitudinal data, declines in genetic components were observed at follow‐up compared to baseline, with significant decreases in the four PC‐clocks. DunedinPACE peaked in 5‐year longitudinal genetic contribution changes at age 55–60, while PC‐clocks consistently peaked at age 50–55. These findings may offer novel insights into the role of genetic variations in aging.