ContextSeveral studies have reported an association between the metabolic syndrome and cardiovascular disease. Despite an increasing awareness that cardiovascular risk factors increase risk of cognitive decline and dementia, there are few data on the metabolic syndrome and cognition.ObjectiveTo determine if the metabolic syndrome is a risk factor for cognitive decline and if this association is modified by inflammation.Design and SettingA 5-year prospective observational study conducted from 1997 to 2002 at community clinics at 2 sites.ParticipantsA total of 2632 black and white elders (mean age, 74 years).Main Outcome MeasuresAssociation of the metabolic syndrome (measured using National Cholesterol Education Program guidelines) and high inflammation (defined as above median serum level of interleukin 6 and C-reactive protein) with change in cognition (Modified Mini-Mental State Examination [3MS]) at 3 and 5 years. Cognitive impairment was defined as at least a 5-point decline.ResultsCompared with those without the metabolic syndrome (n = 1616), elders with the metabolic syndrome (n = 1016) were more likely to have cognitive impairment (26% vs 21%, multivariate adjusted relative risk [RR], 1.20; 95% confidence interval [CI], 1.02-1.41). There was a statistically significant interaction with inflammation and the metabolic syndrome (P = .03) on cognitive impairment. After stratifying for inflammation, those with the metabolic syndrome and high inflammation (n = 348) had an increased likelihood of cognitive impairment compared with those without the metabolic syndrome (multivariate adjusted RR, 1.66; 95% CI, 1.19-2.32). Those with the metabolic syndrome and low inflammation (n = 668) did not exhibit an increased likelihood of impairment (multivariate adjusted RR, 1.08; 95% CI, 0.89-1.30). Stratified multivariate random-effects models demonstrated that participants with the metabolic syndrome and high inflammation had greater 4-year decline on 3MS (P = .04) compared with those without the metabolic syndrome, whereas those with the metabolic syndrome and low inflammation did not (P = .44).ConclusionThese findings support the hypothesis that the metabolic syndrome contributes to cognitive impairment in elders, but primarily in those with high level of inflammation.

Food insecurity refers to limited or uncertain access to food resulting from inadequate financial resources. There is a clear association between food insecurity and obesity among women, but little is known about the relationship between food insecurity and type 2 diabetes. To evaluate whether there is an independent association between food insecurity and diabetes. Cross-sectional analysis of the nationally representative, population-based National Health and Nutrition Examination Survey (1999–2002 waves). Four thousand four hundred twenty-three adults >20 years of age with household incomes ≤300% of the federal poverty level. We categorized respondents as food secure, mildly food insecure, or severely food insecure using a well-validated food insecurity scale. Diabetes was determined by self-report or a fasting serum glucose ≥126 mg/dl. Diabetes prevalence in the food secure, mildly food insecure, and severely food insecure categories was 11.7%, 10.0%, and 16.1%. After adjusting for sociodemographic factors and physical activity level, participants with severe food insecurity were more likely to have diabetes than those without food insecurity (adjusted odds ratio [AOR] 2.1, 95% CI 1.1–4.0, p = .02). This association persisted after further adjusting for body mass index (AOR 2.2, 95% CI 1.2–3.9, p = .01). Food insecurity may act as a risk factor for diabetes. Among adults with food insecurity, increased consumption of inexpensive food alternatives, which are often calorically dense and nutritionally poor, may play a role in this relationship. Future work should address how primary care clinicians can most effectively assist patients with food insecurity to make healthy dietary changes.

Background: Randomized trials of postmenopausal hormone therapy have found differing effects on fasting glucose levels. No trial has evaluated the effect of hormone therapy on diabetes incidence. Objective: To evaluate the effect of hormone therapy on fasting glucose level and incident diabetes. Design: Randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Setting: 20 U.S. clinical centers. Participants: 2763 postmenopausal women with coronary heart disease who were followed for 4.1 years. At baseline, 734 women had diabetes, 218 women had impaired fasting glucose, and 1811 women were normoglycemic; the 2029 women without diabetes were followed for incident diabetes. Intervention: 0.625 mg of conjugated estrogen plus 2.5 mg of medroxyprogesterone acetate daily, or placebo. Measurements: Fasting glucose level was measured at baseline, at year 1, and at the end of the trial. Incident diabetes was defined by self-report of diabetes or disease complication, fasting glucose level of 6.9 mmol/L or greater ( 126 mg/dL), or initiation of therapy with diabetes medication. Results: Fasting glucose levels increased significantly among women assigned to placebo but did not change among women receiving hormone therapy. The incidence of diabetes was 6.2% in the hormone therapy group and 9.5% in the placebo group (relative hazard, 0.65 [95% CI, 0.48 to 0.89]; P = 0.006). The number needed to treat for benefit to prevent one case of diabetes was 30 (CI, 18 to 103). Changes in weight and waist circumference did not mediate this effect. Conclusions: In women with coronary disease, hormone therapy reduced the incidence of diabetes by 35%. This observation provides important insights into the metabolic effects of postmenopausal hormones but is insufficient to recommend the use of hormones for secondary prevention of heart disease.

To investigate the association between diabetes and impaired fasting glucose (IFG) and cognition and risk of developing both dementia and mild cognitive impairment (MCI) in older women.The authors analyzed data from a 4-year randomized trial of raloxifene among 7,027 osteoporotic postmenopausal women (mean age, 66.3 years) at 178 sites. Diabetes was defined by history, fasting blood glucose > or =7.0 mmol/L (> or =126 mg/dL), or use of hypoglycemic agents; IFG was defined as fasting glucose <7.0 mmol/L but >6.11 mmol/L (110 mg/dL); all others were considered to have normal glucose (NG). The main outcome was baseline and 4-year change on five standardized cognitive tests (z scores with lower scores indicating worse performance) and risk of developing clinically significant impairment (dementia, mild cognitive impairment, or very low cognitive score).A total of 267 (3.8%) women had diabetes and 297 (4.2%) had IFG. Women with IFG had worse baseline cognitive scores compared to women with NG but better scores than diabetics (age-adjusted composite z score based on five tests: NG 0.40, 95% CI 0.30 to 0.49; IFG 0.14, 95% CI -0.36 to 0.64; diabetics -0.78, 95% CI -1.23 to -0.33; p < 0.001). There was greater 4-year decline among diabetics (age and treatment-adjusted composite z score: NG -0.05, 95% CI -0.16 to 0.05; IFG 0.11, 95% CI -0.53 to 0.75; diabetics -1.00, 95% CI -1.50 to -0.50; p = 0.001). Further adjustment for education, race, and depression led to similar results. Risk of developing cognitive impairment among women with IFG or diabetes was increased by almost twofold (age and treatment-adjusted OR = 1.64; 95% CI 1.03 to 2.61 for IFG; OR = 1.79; 95% CI 1.14 to 2.81 for diabetics).Diabetic as well as pre-diabetic women have impaired cognitive performance and greater risk of developing cognitive impairment.

Importance

 The prevalence of diabetes among Hispanic and Asian American subpopulations in the United States is unknown. 

Objective

 To estimate racial/ethnic differences in the prevalence of diabetes among US adults 20 years or older by major race/ethnicity groups and selected Hispanic and non-Hispanic Asian subpopulations. 

Design, Setting, and Participants

 National Health and Nutrition Examination Surveys, 2011-2016, cross-sectional samples representing the noninstitutionalized, civilian, US population. The sample included adults 20 years or older who had self-reported diagnosed diabetes during the interview or measurements of hemoglobin A_1c(HbA_1c), fasting plasma glucose (FPG), and 2-hour plasma glucose (2hPG). 

Exposures

 Race/ethnicity groups: non-Hispanic white, non-Hispanic black, Hispanic and Hispanic subgroups (Mexican, Puerto Rican, Cuban/Dominican, Central American, and South American), non-Hispanic Asian and non-Hispanic Asian subgroups (East, South, and Southeast Asian), and non-Hispanic other. 

Main Outcomes and Measures

 Diagnosed diabetes was based on self-reported prior diagnosis. Undiagnosed diabetes was defined as HbA_1c6.5% or greater, FPG 126 mg/dL or greater, or 2hPG 200 mg/dL or greater in participants without diagnosed diabetes. Total diabetes was defined as diagnosed or undiagnosed diabetes. 

Results

 The study sample included 7575 US adults (mean age, 47.5 years; 52% women; 2866 [65%] non-Hispanic white, 1636 [11%] non-Hispanic black, 1952 [15%] Hispanic, 909 [6%] non-Hispanic Asian, and 212 [3%] non-Hispanic other). A total of 2266 individuals had diagnosed diabetes; 377 had undiagnosed diabetes. Weighted age- and sex-adjusted prevalence of total diabetes was 12.1% (95% CI, 11.0%-13.4%) for non-Hispanic white, 20.4% (95% CI, 18.8%-22.1%) for non-Hispanic black, 22.1% (95% CI, 19.6%-24.7%) for Hispanic, and 19.1% (95% CI, 16.0%-22.1%) for non-Hispanic Asian adults (overallP < .001). Among Hispanic adults, the prevalence of total diabetes was 24.6% (95% CI, 21.6%-27.6%) for Mexican, 21.7% (95% CI, 14.6%-28.8%) for Puerto Rican, 20.5% (95% CI, 13.7%-27.3%) for Cuban/Dominican, 19.3% (95% CI, 12.4%-26.1%) for Central American, and 12.3% (95% CI, 8.5%-16.2%) for South American subgroups (overallP < .001). Among non-Hispanic Asian adults, the prevalence of total diabetes was 14.0% (95% CI, 9.5%-18.4%) for East Asian, 23.3% (95% CI, 15.6%-30.9%) for South Asian, and 22.4% (95% CI, 15.9%-28.9%) for Southeast Asian subgroups (overallP = .02). The prevalence of undiagnosed diabetes was 3.9% (95% CI, 3.0%-4.8%) for non-Hispanic white, 5.2% (95% CI, 3.9%-6.4%) for non-Hispanic black, 7.5% (95% CI, 5.9%-9.1%) for Hispanic, and 7.5% (95% CI, 4.9%-10.0%) for non-Hispanic Asian adults (overallP < .001). 

Conclusions and Relevance

 In this nationally representative survey of US adults from 2011 to 2016, the prevalence of diabetes and undiagnosed diabetes varied by race/ethnicity and among subgroups identified within the Hispanic and non-Hispanic Asian populations.

We investigated whether low subcutaneous thigh fat is an independent risk factor for unfavourable glucose and lipid levels, and whether these associations differ between sexes, and between white and black adults. Our secondary aim was to investigate which body composition characteristics (lean tissue, fat tissue) are reflected by anthropometric measures (waist and thigh circumference). Anthropometric measurements and computed tomography of the abdomen and of the thigh were performed for all participants of the Health, Aging and Body Composition Study, who were aged 70–79 years. Fasting glucose, triglycerides and HDL-cholesterol, and 2-h postload glucose were determined. After excluding those already diagnosed with diabetes or dyslipidaemia, we analysed data from 2,106 participants. After adjustment for abdominal subcutaneous and visceral fat, and intermuscular thigh fat, larger thigh subcutaneous fat area was statistically significantly associated with lower ln-transformed triglycerides [standardised beta (95% CI) −0.12 (−0.20 to −0.04) in men and −0.13 (−0.21 to −0.05) in women] and higher ln-HDL-cholesterol [0.10 (0.02 to 0.19) and 0.09 (0.01 to 0.18), respectively]. The associations with lower glucose levels were strong in men [−0.11 (−0.20 to −0.02) for fasting and −0.14 (−0.23 to −0.05) for postload glucose], but not statistically significant in women [−0.02 (−0.10 to 0.07) and −0.04 (−0.13 to 0.05), respectively]. There were no differences in the associations between white and black persons. Waist circumference was more strongly associated with abdominal subcutaneous fat, and this association became stronger with increasing BMI, whereas the association with visceral fat became weaker. Thigh circumference was equally dependent on thigh fat and thigh muscle in men, whereas in women the fat component was the main contributor. Larger subcutaneous thigh fat is independently associated with more favourable glucose (in men) and lipid levels (in both sexes) after accounting for abdominal fat depots, which are associated with unfavourable glucose and lipid levels. Anthropometric measures reflect different fat depots at different levels of BMI at the abdomen, and reflect both fat and lean tissue at the thigh. These results emphasise the importance of accurate measures of regional body composition when investigating potential health risks.

We estimated the prevalence and incidence of diabetes among specific subgroups of Asians and Pacific Islanders (APIs) in a multiethnic U.S. population with uniform access to care.This prospective cohort analysis included 2,123,548 adult members of Kaiser Permanente Northern California, including 1,704,363 with known race/ethnicity (white, 56.9%; Latino, 14.9%; African American, 8.0%; Filipino, 4.9%; Chinese, 4.0%; multiracial, 2.8%; Japanese, 0.9%; Native American, 0.6%; Pacific Islander, 0.5%; South Asian, 0.4%; and Southeast Asian, Korean, and Vietnamese, 0.1% each). We calculated age-standardized (to the 2010 U.S. population) and sex-adjusted diabetes prevalence at baseline and incidence (during the 2010 calendar year). Poisson models were used to estimate relative risks.There were 210,632 subjects with prevalent diabetes as of 1 January 2010 and 15,357 incident cases of diabetes identified during 2010. The crude diabetes prevalence was 9.9% and the incidence was 8.0 cases per 1,000 person-years and, after standardizing by age and sex to the 2010 U.S. Census, 8.9% and 7.7 cases per 1,000 person-years. There was considerable variation among the seven largest API subgroups. Pacific Islanders, South Asians, and Filipinos had the highest prevalence (18.3, 15.9, and 16.1%, respectively) and the highest incidence (19.9, 17.2, and 14.7 cases per 1,000 person-years, respectively) of diabetes among all racial/ethnic groups, including minorities traditionally considered high risk (e.g., African Americans, Latinos, and Native Americans).High rates of diabetes among Pacific Islanders, South Asians, and Filipinos are obscured by much lower rates among the large population of Chinese and several smaller Asian subgroups.

We compared South Asians with four other racial/ethnic groups in the U.S. to determine whether sociodemographic, lifestyle, or metabolic factors could explain the higher diabetes prevalence and whether insulin resistance and β-cell dysfunction occurred at younger ages and/or lower adiposity levels compared with other groups.We performed a cross-sectional analysis of two community-based cohorts, the Mediators of Atherosclerosis in South Asians Living in America (MASALA) study and the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA); all participants had no known cardiovascular disease and were between 44 and 84 years of age. We compared 799 South Asians with 2,611 whites, 1,879 African Americans, 1,493 Latinos, and 801 Chinese Americans. Type 2 diabetes was classified by fasting plasma glucose ≥126 mg/dL or use of a diabetes medication. Insulin resistance was estimated by the homeostasis model assessment (HOMA) and β-cell function was measured by the HOMA-β model.South Asians had significantly higher age-adjusted prevalence of diabetes (23%) than the MESA ethnic groups (6% in whites, 18% in African Americans, 17% in Latinos, and 13% in Chinese Americans). This difference increased further after adjustment for potential confounders. HOMA of insulin resistance (HOMA-IR) levels were significantly higher and HOMA-β levels were lower among South Asians compared with all other racial/ethnic groups after adjustment for age and adiposity.The higher prevalence of diabetes in South Asians is not explained by traditionally measured risk factors. South Asians may have lower β-cell function and an inability to compensate adequately for higher glucose levels from insulin resistance.