The motor-evoked potential (MEP) induced by transcranial magnetic stimulation (TMS), its recruitment and the conditioning effects of weak stimuli in Parkinson's disease (PD) have shown contradictory results. The aim of this study is to definitively establish the influences of PD on the TMS-evoked MEP.We investigated resting and active motor thresholds, resting and active recruitment curves, and short interval intracortical inhibition (ICI) and facilitation (ICF) in 39 PD patients and 40 age-matched healthy controls. The Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) motor score was used as a clinical measure.MEPs to single pulses were slightly, but significantly, larger in the PD patients at rest, but increased much less than controls with voluntary muscle activation. PD patients also showed clearly and consistently less ICI and ICF by the conditioning pulse. Both ICI and ICF correlated with MEP threshold in healthy subjects, but not in PD patients. None of the TMS measures correlated with the UPDRS.This study strongly supports the view that PD-related MEPs reflect a disturbed signal-noise ratio of pyramidal neuron responses. Such disturbance may be due to a complex combination of altered presynaptic and surround inhibition that results in unbalanced excitatory/inhibitory input at the brain motor cortex level.

Motion sickness or kinetosis is the result of the abnormal neural output originated by visual, proprioceptive and vestibular mismatch, which reverses once the dysfunctional sensory information becomes coherent. The space adaptation syndrome or space sickness relates to motion sickness; it is considered to be due to yaw, pith, and roll coordinates mismatch. Several behavioural and pharmacological measures have been proposed to control these vestibular-associated movement disorders with no success. Galvanic vestibular stimulation has the potential of up-regulating disturbed sensory-motor mismatch originated by kinetosis and space sickness by modulating the GABA-related ion channels neural transmission in the inner ear. It improves the signal-to-noise ratio of the afferent proprioceptive volleys, which would ultimately modulate the motor output restoring the disordered gait, balance and human locomotion due to kinetosis, as well as the spatial disorientation generated by gravity transition.

ABSTRACT The highly sensitive trait present in animals, has also been proposed as a human neurobiological trait. People having such trait can process larger amounts of sensory information than usual, making it an excellent attribute that allows to pick up subtle environmental details and cues. Furthermore, this trait correlates to some sort of giftedness such as higher perception, inventiveness, imagination and creativity. We present evidences that support the existance of key neural connectivity between the mentioned trait, higher sensory processing sensitivity, introversion, ectomorphism and creativity. The neurobiological and behavioral implications that these biomarkers have in people living in developing rural areas are discussed as well.

Myasthenia gravis is a paradigmatic muscle disorder characterized by abnormal fatigue and muscle weakness that worsens with activities and improves with rest. Clinical and research studies done on nicotinic acetylcholine receptors have advanced our knowledge of the muscle involvement in myasthenia. Current views still state that sensory deficits are not "features of myasthenia gravis". This article discusses the gap that exists on sensory neural transmission in myasthenia that has remained after >300years of research in this neurological disorder. We outline the neurobiological characteristics of sensory and motor synapses, reinterpret the nanocholinergic commonalities that exist in both sensory and motor pathways, discuss the clinical findings on altered sensory pathways in myasthenia, and propose a novel way to score anomalies resulting from multineuronal inability associated sensory troubles due to eugenic nanocholinergic instability and autoimmunity. This medicine-based evidence could serve as a template to further identify novel targets for studying new medications that may offer a better therapeutic benefit in both sensory and motor dysfunction for patients. Importantly, this review may help to re-orient current practices in myasthenia.

The jiggle of the motor evoked potential (MEP) induced by transcranial magnetic stimulation (TMS) depends on a number of factors including the assessment of this stochastic signal by the method known as area under curve (AUC). We aim to ascertain the MEP findings assessed by the AUC method obtained from individuals affected by lesions at different levels of the neuroaxis.We systematically search and critically appraise the scientific reports publishing on the MEP obtained from individuals with hypo- or hyperkinetic disorders of the neural system, and dissect the neurophysical assessment of the obtained data. To accomplish this, we used the instruments named to as U-Pen Instrument for Neurometric Evaluation Uncommonly and Rarely Obtained from NeuroSignals 1.0 (UPINEURON 1.0), and the Quality of Assessment Statistics Index (QuASI).The MEP differences found by the classical peak-to-peak method decreased or disappeared when the AUC was used. The opposite was also true (Kappa=<0.00). The internal consistency of the UPINEURON was 0.88. The mean of the UPINEURON 1.0 indicator was 34.8 (range=16-50), and the mean of the QuASI scores was 56.5 (range 30-80). Spearman correlation between UPINEURON 1.0 and QuASI was 0.513.The MEP jiggle found in individuals with disordered neural function is not a "minor" factor; it is beyond the underlying neural condition, sample size, type of coils, and number of trials, among other variables. The use of the novel indicators introduced in this investigation will help to improve the analysis of the AUC of neural signals. They may also lead to the reconsideration of current practices.

Despite theoretical and experimental efforts to understand the space adaptation syndrome (SAS), which is responsible for spatial disorientation that severely affects physical and cognitive performance in astronauts, most of its pathophysiology is still unknown. As a consequence, countermeasures for SAS are not completely effective. Accordingly, in addition to the sensory-motor conflict theories, we propose that microgravity would affect the potassium channels of inner ear hair cells that would result in a temporal channelopathy as the most likely molecular origin for SAS, as well as being responsible for perpetuating movement disorders in gravity transition environments including those to be experienced by people visiting or living on the earth, moon, mars and beyond.

The content of the rectified motor evoked potential (MEP) induced by transcranial magnetic stimulation (TMS) has ambiguously been assessed without the precision that energy calculation deserves. This fact has misled data interpretation and misguided biomedical interventions. To definitively fill the gap that exits in the neurophysics processing of these signals, we computed, in Walls (W^), the bioenergy within the rectified MEP recorded from the human first digitorum index (FDI) muscle at rest and under isometric contraction. We also gauged the biowork exerted by this muscle. Here we show that bioenergy and biowork can accurately and successfully be assessed, validated, and determined in W^ from MEP signals induced by TMS, regardless of knowing the mathematical expression of the function of the signal. Our novel neurophysics approach represents a dramatic paradigm shift in analysis and interpretation of the content of the MEP and will give a true meaning to the content of rectified signals. Importantly, this innovative approach allowed unveiling that women exerted more bioenergy than men at the magnetic stimulations used in this study. Revisitation of conclusions drawn from studies published elsewhere assessing rectified EMG signals that have used ambiguous units is strongly recommended.

Dear Editor: In a 2011 article1 published in The CJP, the author did not mention the pioneer work on creativity, introversion, and highly sensitive psychological traits introduced by Elaine N Aron and colleagues (see Aron and Aron2 and Aron et al3) from the late 1990s. These authors have not only found links on highly sensitive traits, introversion, higher sensory-processing sensitivity, and low brain latent inhibition,2,3 but also suggested that increased creativity and schizophrenia spectrum tendencies relate to highly sensitive people. Another apparent missing concept in Carson's1 manuscript regarding creativity is ectomorphism.4 Specifically, the ancient Eastern science of Ayurveda and the Western constitutional psychology relate the ectomorphic somatotype or vata4,5 with higher sensory-processing sensitivity, introversion, and creativity; whereas, people with an ectomorphic somatotype have a tendency to show symptoms of schizophrenia, depression, and a restless mind when they are out of balance.4,5 In this regard, Aron et al,3 Kagan and Snidman,6 and Herbener et al7 additionally showed that inhibited high reactive children were more likely to possess a tall, lean body mass, narrow face, and light blue eyes than uninhibited children. Therefore, the highly sensitive trait and ectomorphism are 2 additional candidates for vulnerability factors in the creativity and psychopathology model described by Carson.1 Moreover, recent neuropsychological studies demonstrating a link between temperament and neurophysiology are not directly mentioned in Carson's manuscript.1 In this sense, quantitative variables, such as sympathetic tone variations in the cardiovascular system,6 as well as sensory perception parameters, such as olfactory,7 trigeminal, tactile,8 and gustatory threshold and detection,9 are envisioned to detect new possible vulnerability or protective factors in the psychopathology model of creativity. We consider that the above-mentioned missing pieces in Carson's manuscript must be taken into account from now on in theoretical and practical grounds, to advance the field of human psychopathology and creativity. References 1. Carson SH. Creativity and psychopathology: a shared-vulnerability model. Can J Psychiatry. 2011;56(3):144-153. 2. Aron EN, Aron A. Sensory-processing sensitivity and its relation to introversion and emotionality. J Pers Soc Psychol. 1997;73(2):345-368. 3. Aron A, Ketay S, Hedden T, et al. Temperament trait of sensory processing sensitivity moderates cultural differences in neural response. Soc Cogn Affect Neurosci. 2010;5(2-3):219-226. 4. Rizzo-Sierra CV. Ayurvedic genomics, constitutional psychology and endocrinology: the missing connection. J Altern Complement Med. 2011;17(5);465-468. 5. Aggarwal S, Negi S, Jha P, et al. EGLNl involvement in high-altitude adaptation revealed through genetic analysis of extreme constitution types defined in Ayurveda. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(44):18961-18966. 6. Kagan J, Snidman N. The long shadow of temperament. Washington (DC): US Library of Congress; 2004. 7. Herbener ES, Kagan J, Cohen, M. Shyness and olfactory threshold. Pers Individ Dif. 1989; 10(11 ):1159-1163. 8. Leon-Sarmiento FE, Hernandez HG, Schroeder ?. Abnormal tactile discrimination and somatosensory plasticity in familial primary hyperhidrosis. Neurosci Lett. 2008;441(3):332-334. 9. Croy I, Springborn M, Lotsch J, et al. Agreeable smellers and sensitive neurotics correlations among personality traits and sensory thresholds. PLoS One. 2011;6(4):e18701. Carlos V Rizzo-Sierra, PhD Fellow, Clinical Neuroscience Laboratory, Neuro-net, Ramon & Cajal Colombo-American Neuromedicai Foundation, Bogota, Colombia; Director, Unit of Innovation, NeuroVitaMed InnLtda, Bogota, Colombia. Maria C Duran, MD Researcher, CIRINEO, Neurorehabilitation Laboratory, Ramon & Cajal Colombo-American Neuromedical Foundation, Bogota, Colombia. …

Objective: To demonstrate the effects of electromagnetic induction in a model of a human vestibular system. Background Humans are exposed to different geomagnetic gradients believed to produce physiological changes in balance and locomotion. Current investigations using magnetic field-dependent chemical reactions and magnetite have not properly explained such neuro-otologic disturbances happening in and out of Earth. The electromagnetic induction mechanism model may explain the vestibular side effects affecting balance and locomotion of people exposed to different geomagnetic fields. Design/Methods: We used Matlab custom-written scripts for modeling one semicircular canal of the vestibular system, which we exposed under eight different movement conditions, ranging from common walking on earth up to spaceflights in presence of static geomagnetic fields. The electrical resistance (R) for the semicircular canal was estimated to be 6.2 x 10-4 Ω. The induced electrical voltage and current was estimated according to Faraday9s: ∇x E = -∂B / ∂t; Kirchhoff9s: C ∂V / ∂t + V/R = 0, and Ohm9s law:I = V/R. Results: The induced vestibular voltage and current obtained with this computational model was of almost four orders of magnitude. It was approximately 6000 times or 76 decibels larger for the space shuttle - where the induced vestibular current was ∼ 1 A - compared to the baseline obtained while walking. Interestingly, such induced voltage and current started to be significant, approximately 150 times or 44 decibels larger at altitudes employed by commercial airplane flights. Conclusions: We found a new geomagnetic-side effect in the human semicircular canal due to fast aerospace motion, which starts to be significant at altitudes still used for human living. Such geomagnetic effects may play a role to induce balance, gait and locomotion abnormalities in people living in extreme environments. A closed system using an internal current loop present in the inner ear, is very likely to happen in humans. Supported by: Doctor Fidias E. Leon-Sarmiento was supported the Department of Defense ( USAMRAA, W81XWH-09-1-0467 ); Doctor Carlos V. Rizzo-Sierra was supported by the University of Pamplona (Research Grant No. 0012). Disclosure: Dr. Leon-Sarmiento has nothing to disclose. Dr. Rizzo-Sierra has nothing to disclose. Dr. Gonzalez has nothing to disclose.