When conducting exhaustive searches for systematic reviews, information professionals search multiple databases with overlapping content [1][2][3][4].They typically remove duplicate records to reduce the reviewers' workload associated with screening titles and abstracts; sometimes the reviewers remove the duplicates.Several articles have been published recently on de-duplication methods.In the authors' opinion, these methods are either very time consuming [5] or impractical, as they require uploading large files to an online platform [6,7].A recent overview article compared existing software programs but found that none was truly satisfactory [8].Unique identifiers for journal articles are digital object identifiers (DOIs) and PubMed IDs (PMIDs).However, these identifiers are not present in every database.When they are present, they often cannot be exported easily.Thus, they cannot be relied upon to identify duplicates.An alternative involves using pagination, because the often large page numbers in scientific journals, in combination with other fields, can serve as a type of unique identifier.However, this is complicated by variations in the way page numbers are stored.Most biomedical databases use a long format (e.g.,

Creating search strategies for systematic reviews, finding the best balance between sensitivity and specificity, and translating search strategies between databases is challenging. Several methods describe standards for systematic search strategies, but a consistent approach for creating an exhaustive search strategy has not yet been fully described in enough detail to be fully replicable. The authors have established a method that describes step by step the process of developing a systematic search strategy as needed in the systematic review. This method describes how single-line search strategies can be prepared in a text document by typing search syntax (such as field codes, parentheses, and Boolean operators) before copying and pasting search terms (keywords and free-text synonyms) that are found in the thesaurus. To help ensure term completeness, we developed a novel optimization technique that is mainly based on comparing the results retrieved by thesaurus terms with those retrieved by the free-text search words to identify potentially relevant candidate search terms. Macros in Microsoft Word have been developed to convert syntaxes between databases and interfaces almost automatically. This method helps information specialists in developing librarian-mediated searches for systematic reviews as well as medical and health care practitioners who are searching for evidence to answer clinical questions. The described method can be used to create complex and comprehensive search strategies for different databases and interfaces, such as those that are needed when searching for relevant references for systematic reviews, and will assist both information specialists and practitioners when they are searching the biomedical literature.

Not applicable

Context: Choline is a precursor of both betaine and acetylcholine and might, therefore, influence cardiovascular and cognitive outcomes. There has been concern, however, that it may influence blood lipid levels because it is an essential component of very-low-density lipoproteins. Objective: The aim was to systematically review, using PRISMA guidelines, the literature pertaining to the effects of choline on body composition and on metabolic, cardiovascular, respiratory, and neurological outcomes in different life stages. Data Sources: The MEDLINE, Embase, Cochrane Central, Web of Science, PubMed, and Google Scholar databases were searched up to July 2014. Data Extraction: Fifty relevant articles were identified. These comprised trials and cohort, case-control, and cross-sectional studies that assessed blood levels of choline, dietary intake of choline, and supplementation with choline in a population free of diseases at baseline. Data Synthesis: There is some observational evidence that choline during pregnancy may be beneficial for the neurological health of the child. In adults, choline may have beneficial effects on cognition, but high-quality (intervention) studies are lacking. Results on the effects of choline on body composition, blood lipids, and cardiovascular health were inconsistent. Conclusions: Evidence to confirm the suggested effects of choline on health in different stages of life is scarce. Potential effects of choline need to be confirmed by intervention studies. Possible harmful effects on cardiometabolic health need careful evaluation.

Abstract Background Since the placenta also has a sex, fetal sex–specific differences in the occurrence of placenta-mediated complications could exist. Objective To determine the association of fetal sex with multiple maternal pregnancy complications. Search strategy Six electronic databases Ovid MEDLINE, EMBASE, Cochrane Central, Web-of-Science, PubMed, and Google Scholar were systematically searched to identify eligible studies. Reference lists of the included studies and contact with experts were also used for identification of studies. Selection criteria Observational studies that assessed fetal sex and the presence of maternal pregnancy complications within singleton pregnancies. Data collection and analyses Data were extracted by 2 independent reviewers using a predesigned data collection form. Main results From 6522 original references, 74 studies were selected, including over 12,5 million women. Male fetal sex was associated with term pre-eclampsia (pooled OR 1.07 [95%CI 1.06 to 1.09]) and gestational diabetes (pooled OR 1.04 [1.02 to 1.07]). All other pregnancy complications (i.e., gestational hypertension, total pre-eclampsia, eclampsia, placental abruption, and post-partum hemorrhage) tended to be associated with male fetal sex, except for preterm pre-eclampsia, which was more associated with female fetal sex. Overall quality of the included studies was good. Between-study heterogeneity was high due to differences in study population and outcome definition. Conclusion This meta-analysis suggests that the occurrence of pregnancy complications differ according to fetal sex with a higher cardiovascular and metabolic load for the mother in the presence of a male fetus. Funding None.

Evidence for associations between long-term protein intake with mortality is not consistent. We aimed to examine associations of dietary protein from different sources with all-cause and cause-specific mortality. We followed 7786 participants from three sub-cohorts of the Rotterdam Study, a population-based cohort in the Netherlands. Dietary data were collected using food-frequency questionnaires at baseline (1989-1993, 2000-2001, 2006-2008). Deaths were followed until 2018. Associations were examined using Cox regression. Additionally, we performed a highest versus lowest meta-analysis and a dose-response meta-analysis to summarize results from the Rotterdam Study and previous prospective cohorts. During a median follow-up of 13.0 years, 3589 deaths were documented in the Rotterdam Study. In this cohort, after multivariable adjustment, higher total protein intake was associated with higher all-cause mortality [e.g. highest versus lowest quartile of total protein intake as percentage of energy (Q4 versus Q1), HR = 1.12 (1.01, 1.25)]; mainly explained by higher animal protein intake and CVD mortality [Q4 versus Q1, CVD mortality: 1.28 (1.03, 1.60)]. The association of animal protein intake and CVD was mainly contributed to by protein from meat and dairy. Total plant protein intake was not associated with all-cause or cause-specific mortality, mainly explained by null associations for protein from grains and potatoes; but higher intake of protein from legumes, nuts, vegetables, and fruits was associated with lower risk of all-cause and cause-specific mortality. Findings for total and animal protein intake were corroborated in a meta-analysis of eleven prospective cohort studies including the Rotterdam Study (total 64,306 deaths among 350,452 participants): higher total protein intake was associated with higher all-cause mortality [pooled RR for highest versus lowest quantile 1.05 (1.01, 1.10)]; and for dose-response per 5 energy percent (E%) increment, 1.02 (1.004, 1.04); again mainly driven by an association between animal protein and CVD mortality [highest versus lowest, 1.09 (1.01, 1.18); per 5 E% increment, 1.05 (1.02, 1.09)]. Furthermore, in the meta-analysis a higher plant protein intake was associated with lower all-cause and CVD mortality [e.g. for all-cause mortality, highest versus lowest, 0.93 (0.87, 0.99); per 5 E% increment, 0.87 (0.78, 0.98), for CVD mortality, highest versus lowest 0.86 (0.73, 1.00)]. Evidence from prospective cohort studies to date suggests that total protein intake is positively associated with all-cause mortality, mainly driven by a harmful association of animal protein with CVD mortality. Plant protein intake is inversely associated with all-cause and CVD mortality. Our findings support current dietary recommendations to increase intake of plant protein in place of animal protein.Clinical trial registry number and website NTR6831, https://www.trialregister.nl/trial/6645.

New evidence suggests the potential involvement of epigenetic mechanisms in type 2 diabetes (T2D) as a crucial interface between the effects of genetic predisposition and environmental influences.To systematically review studies investigating the association between epigenetic marks (DNA methylation and histone modifications) with T2D and glycemic traits (glucose and insulin levels, insulin resistance measured by HOMA-IR).Six bibliographic databases (Embase.com, Medline (Ovid), Web-of-Science, PubMed, Cochrane Central and Google Scholar) were screened until 28th August 2015. We included randomized controlled trials, cohort, case-control and cross-sectional studies in humans that examined the association between epigenetic marks (global, candidate or genome-wide methylation of DNA and histone modifications) with T2D, glucose and insulin levels and insulin metabolism. Of the initially identified 3879 references, 53 articles, based on 47 unique studies met our inclusion criteria. Overall, data were available on 10,823 participants, with a total of 3358 T2D cases. There was no consistent evidence for an association between global DNA-methylation with T2D, glucose, insulin and insulin resistance. The studies reported epigenetic regulation of several candidate genes for diabetes susceptibility in blood cells, muscle, adipose tissue and placenta to be related with T2D without any general overlap between them. Histone modifications in relation to T2D were reported only in 3 observational studies.Current evidence supports an association between epigenetic marks and T2D. However, overall evidence is limited, highlighting the need for further larger-scale and prospective investigations to establish whether epigenetic marks may influence the risk of developing T2D.

Background: Abnormal gestational weight gain is associated with unfavorable pregnancy outcomes. Several risk factors have been identified, but the effect of macronutrient intake during pregnancy on gestational weight gain has not been systematically evaluated in both high-income countries and low- and middle-income countries. Objective: We conducted a systematic review of the literature in 8 different databases (until 12 August 2015) to assess whether energy intake and macronutrient intake (i.e., protein, fat, and carbohydrate) during pregnancy were associated with gestational weight gain (following Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses guidelines). Results: Of 7623 identified references, we included 56 articles (46 observational studies and 10 trials, 28 of which were in high-income countries and 28 of which were in low- and middle-income countries). Eleven of the included articles were of high quality (20%). Results of 5 intervention and 7 high-quality observational studies suggested that higher energy intake during pregnancy is associated with higher gestational weight gain (n = 52). Results from observational studies were inconsistent for protein intake (n = 29) and carbohydrate intake (n = 18). Maternal fat intake (n = 25) might be associated with gestational weight gain as suggested by observational studies, although the direction of this association might depend on specific types of fat (e.g., saturated fat). Macronutrient intake was not consistently associated with the prevalence of inadequate or excessive gestational weight gain. Associations were comparable for high-income countries and low- and middle-income countries. Conclusions: The current literature provides evidence that energy intake is associated with gestational weight gain, but the roles of individual macronutrients are inconsistent. However, there is a need for higher-quality research because the majority of these studies were of low quality.

Epigenetic mechanisms have been suggested to play a role in the genetic regulation of pathways related to inflammation. Therefore, we aimed to systematically review studies investigating the association between DNA methylation and histone modifications with circulatory inflammation markers in blood. Five bibliographic databases were screened until 21 November of 2017. We included studies conducted on humans that examined the association between epigenetic marks (DNA methylation and/or histone modifications) and a comprehensive list of inflammatory markers. Of the 3,759 identified references, 24 articles were included, involving, 17,399 individuals. There was suggestive evidence for global hypomethylation but better-quality studies in the future have to confirm this. Epigenome-wide association studies (EWAS) (n=7) reported most of the identified differentially methylated genes to be hypomethylated in inflammatory processes. Candidate genes studies reported 18 differentially methylated genes related to several circulatory inflammation markers. There was no overlap in the methylated sites investigated in candidate gene studies and EWAS, except for TMEM49, which was found to be hypomethylated with higher inflammatory markers in both types of studies. The relation between histone modifications and inflammatory markers was assessed by one study only. This review supports an association between epigenetic marks and inflammation, suggesting hypomethylation of the genome. Important gaps in the quality of studies were reported such as inadequate sample size, lack of adjustment for relevant confounders, and failure to replicate the findings. While most of the studies have been focused on C-reactive protein, further efforts should investigate other inflammatory markers.

Infant feeding practices are influenced by maternal factors.The aim of this review is to examine the associations between maternal weight status or dietary characteristics and breastfeeding or complementary feeding.A systematic literature search of the Embase, Cochrane Library, Google Scholar, MEDLINE, PubMed, and Web of Science databases was performed.Interventional and cohort studies in healthy mothers and infants that reported on maternal weight status, diet, or supplement use were selected.Outcomes assessed included delayed onset of lactogenesis; initiation, exclusivity, duration, and cessation of breastfeeding; and timing of complementary feeding.Eighty-one studies were included. Maternal underweight, diet, and supplement use were not associated with infant feeding practices. Obese women had a relative risk of failure to initiate breastfeeding (risk ratio [RR] = 1.23; 95%CI, 1.03-1.47) and a delayed onset of lactogenesis (RR = 2.06; 95%CI, 1.18-3.61). The RR for breastfeeding cessation was 1.11 (95%CI, 1.07-1.15) per increase in category of body mass index.Prevention of obesity in women of reproductive age, as well as counseling of obese women after delivery, could be targeted to improve infant feeding practices.