Abstract N 6-methyladenosine (m6A) is the most abundant mRNA modification and plays diverse roles in eukaryotes, including plants. It regulates various processes, including plant growth, development, and responses to external or internal stress responses. However, the mechanisms underlying how m6A is related to environmental stresses in both mammals and plants remain elusive. Here, we identified EVOLUTIONARILY CONSERVED C-TERMINAL REGION 8 (ECT8) as an m6A reader protein and showed that its m6A-binding capability is required for salt stress responses in Arabidopsis (Arabidopsis thaliana). ECT8 accelerates the degradation of its target transcripts through direct interaction with the decapping protein DECAPPING 5 within processing bodies. We observed a significant increase in the ECT8 expression level under various environmental stresses. Using salt stress as a representative stressor, we found that the transcript and protein levels of ECT8 rise in response to salt stress. The increased abundance of ECT8 protein results in the enhanced binding capability to m6A-modified mRNAs, thereby accelerating their degradation, especially those of negative regulators of salt stress responses. Our results demonstrated that ECT8 acts as an abiotic stress sensor, facilitating mRNA decay, which is vital for maintaining transcriptome homeostasis and enhancing stress tolerance in plants. Our findings not only advance the understanding of epitranscriptomic gene regulation but also offer potential applications for breeding more resilient crops in the face of rapidly changing environmental conditions.

Abstract Inferring the intrinsic and extrinsic drivers of species diversification and phenotypic disparity across the Tree of Life is a major challenge in evolutionary biology. In green plants, polyploidy (or whole-genome duplication, WGD) is known to play a major role in microevolution and speciation 1 , but the extent to which WGD has shaped macroevolutionary patterns of diversification and phenotypic innovation across plant phylogeny remains an open question. Here we examine the relationship of various facets of genomic evolution—including gene and genome duplication, genome size, and chromosome number—with macroevolutionary patterns of phenotypic innovation, species diversification, and climatic occupancy in gymnosperms. We show that genomic changes, such as WGD and genome-size shifts, underlie the origins of most major extant gymnosperm clades, and notably our results support an ancestral WGD in the gymnosperm lineage. Spikes of gene duplication typically coincide with major spikes of phenotypic innovation, while increased rates of phenotypic evolution are typically found at nodes with high gene-tree conflict, representing historic population-level dynamics during speciation. Most shifts in gymnosperm diversification since the rise of angiosperms are decoupled from putative WGDs and instead are associated with increased rates of climatic occupancy evolution, particularly in cooler and/or more arid climatic conditions, suggesting that ecological opportunity, especially in the later Cenozoic, and environmental heterogeneity have driven a resurgence of gymnosperm diversification. Our study provides critical insight on the processes underlying diversification and phenotypic evolution in gymnosperms, with important broader implications for the major drivers of both micro- and macroevolution in plants.

GetOrganelle is a state-of-the-art toolkit to assemble accurate organelle genomes from NGS data. This toolkit recruit organelle-associated reads using a modified “baiting and iterative mapping” approach, conducts de novo assembly, filters and disentangles assembly graph, and produces all possible configurations of circular organelle genomes. For 50 published samples, we reassembled the circular plastome in 47 samples using GetOrganelle, but only in 12 samples using NOVOPlasty. In comparison with published/NOVOPlasty plastomes, we demonstrated that GetOrganelle assemblies are more accurate. Moreover, we assembled complete mitogenomes of fungi and animals using GetOrganelle. GetOrganelle is freely released under a GPL-3 license ( ).

Abstract Standard barcodes and ultra-barcodes face challenges in delimitation and discrimination of closely related species with deep coalescence, hybrid speciation, gene flow or low sequence-variation. Single copy orthologs (SCOs) have been recommended as standardized nuclear markers in metazoan DNA taxonomy. Here, we assessed the performance of SCOs in identifying recently diverged species in subgenus Jensoa ( Cymbidium ) which has been poorly settled by ultra-barcode. More than 90% of target 9094 reference SCOs inferred from three genomes of Cymbidium were successfully retrieved for all 11 representative species in subg. Jensoa by ALiBaSeq from as low as 5× depth whole genome shotgun sequences. Species tree reconstructed from multiple refined SCO matrices under multispecies coalescent model successfully discriminated all species and discerned wrongly identified or labeled species. Plentiful and refined SCOs matrices obtained by implementing our pipeline facilitate not only phylogenetic study, but also high-resolution species diagnosing. Biparentally inherited SCOs as multi-locus marker not only advances the force of DNA barcoding, but also facilitates an eventual transition to species-tree-based barcoding strategies.

In this review, we explore the application of next-generation sequencing in liver cancer research, highlighting its potential in modern oncology. Liver cancer, particularly hepatocellular carcinoma, is driven by a complex interplay of genetic, epigenetic, and environmental factors. Key genetic alterations, such as mutations in TERT , TP53 , and CTNNB1 , alongside epigenetic modifications such as DNA methylation and histone remodeling, disrupt regulatory pathways and promote tumorigenesis. Environmental factors, including viral infections, alcohol consumption, and metabolic disorders such as nonalcoholic fatty liver disease, enhance hepatocarcinogenesis. The tumor microenvironment plays a pivotal role in liver cancer progression and therapy resistance, with immune cell infiltration, fibrosis, and angiogenesis supporting cancer cell survival. Advances in immune checkpoint inhibitors and chimeric antigen receptor T-cell therapies have shown potential, but the unique immunosuppressive milieu in liver cancer presents challenges. Dysregulation in pathways such as Wnt/β-catenin underscores the need for targeted therapeutic strategies. Next-generation sequencing is accelerating the identification of genetic and epigenetic alterations, enabling more precise diagnosis and personalized treatment plans. A deeper understanding of these molecular mechanisms is essential for advancing early detection and developing effective therapies against liver cancer.