Abstract Li‐rich manganese‐based cathode (LRMC) has attracted intense attention to developing advanced lithium‐ion batteries with high energy density. However, LRMC is still plagued by poor cyclic stability, undesired rate capacity, and irreversible oxygen release. To address these issues, herein, a feasible polyvinylidene fluoride (PVDF)‐assisted interface modification strategy is proposed for modulating the surface architecture and electronic conductivity of LRMC by intruding the F‐doped carbon coating, spinel structure, and oxygen vacancy on the LRMC, which can greatly enhance the cyclic stability and rate capacity, and restrain the oxygen release for LRMC. As a result, the modified material delivers satisfactory cyclic performance with a capacity retention of 90.22% after 200 cycles at 1 C, an enhanced rate capacity of 153.58 mAh g −1 at 5 C and 126.32 mAh g −1 at 10 C, and an elevated initial Coulombic efficiency of 85.63%. Moreover, the thermal stability, electronic conductivity, and structure stability of LRMC are also significantly improved by the PVDF‐assisted interface modification strategy. Therefore, the strategy of simultaneously modulating the surface architecture and the electronic conductivity of LRMC provides a valuable idea to improve the comprehensive electrochemical performance of LRMC, which offers a promising reference for designing LRMC with high electrochemical performance.

Lithium-rich manganese-based layered oxides (LRMOs) have recently attracted enormous attention on account of their remarkably big capacity and high working voltage. However, some inevitable inherent drawbacks impede their wide-scale commercial application. Herein, a kind of Cr-containing Co-free LRMO with a topical spinel phase (Li1.2Mn0.54Ni0.13Cr0.13O2) has been put forward. It has been found that the high valence of Cr6+ can reduce the Li+ ion content and induce the formation of a local spinel phase by combining more Li+ ions, which is beneficial to eliminate the phase boundary between the spinel phase and the bulk phase of the LRMO material, thus dramatically avoiding phase separation during the cycling process. In addition, the introduction of Cr can also expand the layer spacing and construct a stronger Cr–O bond compared with Mn–O, which enables to combine the transition metal (TM) slab to prevent the migration of TM ions and the transformation of the bulk phase to the spinel phase. Simultaneously, the synergistic effect of the successfully constructed spinel-layered biphase interface and the strong Cr–O bond can effectively impede the escape of lattice oxygen during the initial activation process of Li2MnO3 and provide the fast diffusion path for Li+ ion transmission, thus further reinforcing the configurable stability. Besides, Cr-LRMO presents an ultrahigh first discharge specific capacity of 310 mAh g–1, an initial Coulombic efficiency of as high as 92.09%, a good cycling stability (a capacity retention of 94.70% after 100 cycles at 1C), and a small voltage decay (3.655 mV per cycle), as well as a good rate capacity (up to 165.88 mAh g–1 at 5C).

Parvalbumin-positive interneurons (PV-INs) regulate neuronal and circuit activity, and their dysfunction is observed across neurological conditions, including traumatic brain injury (TBI), epilepsy, Alzheimers disease, and schizophrenia. PV-INs are particularly vulnerable to cell loss, potentially due to their increased metabolic demands arising from their uniquely high level of electrical activity, which render them susceptible to metabolic pressure. Here, we use single-nucleus RNA-sequencing (snRNAseq) data from a rodent model of TBI, as well as human TBI data, and demonstrate PV-INs have unique metabolic specializations that are lost after injury and can be rescued by in vivo treatment with the glycolytic inhibitor, 2-deoxyglucose. We generated a novel PV-IN transcriptional identity module comprised primarily of genes encoding specialized ion channels, metabolic enzymes, and synaptic machinery, that identifies heterogenous subsets of injury-associated PV-INs with loss of PV-IN transcriptional identity. We show that changes in metabolic specialization are coupled to changes in transcriptional identity in PV-INs and implicate the PV-IN-enriched transcriptional co-activator, Ppargc1a, as a key driver of PV-IN transcriptional metabolic dysfunction. We also identify a family of long non-coding RNAs enriched in this subset of transcriptionally dysfunctional PV-INs that negatively correlates with PV-IN metabolic specialization. Lastly, we utilize these tools to interrogate a published human TBI snRNAseq data set and find nearly identical changes, underscoring the importance of PV-IN metabolic dysfunction in the pathology of TBI.