In December 2023, we observed a notable shift in the COVID-19 landscape, when JN.1 omicron emerged as the predominant SARS-CoV-2 variant with a 95% incidence. We characterized the clinical profile, and genetic changes in JN.1, an emerging SARS-CoV-2 variant of interest. Whole genome sequencing was performed on SARS-CoV-2 positive clinical specimens, followed by sequence analysis. Mutations within the spike protein sequences were analysed and compared with the previously reported lineages and sub-lineages, to identify the potential impact of the unique mutations on protein structure and possible alterations in the functionality. Several unique and dynamic mutations were identified herein. Molecular docking analysis showed changes in the binding affinity, and key interacting residues of wild-type and mutated structures with key host cell receptors of SARS-CoV-2 entry viz., ACE2, CD147, CD209L and AXL. Our data provides key insights on the emergence of newer variants and highlights the necessity for robust and sustained global genomic surveillance of SARS-CoV-2.

Abstract COVID-19 is being extensively studied, and much remains unknown regarding the long-term consequences of the disease on immune cells. The different arms of the immune system are interlinked, with humoral responses and the production of high-affinity antibodies being largely dependent on T cell immunity. Here, we longitudinally explored the effect COVID-19 has on T cell populations and the virus-specific T cells, as well as neutralizing antibody responses, for 6-7 months following hospitalization. The CD8 + TEMRA and exhausted CD57 + CD8 + T cells were markedly affected with elevated levels that lasted long into convalescence. Further, markers associated with T-cell activation were upregulated at the inclusion, and in the case of CD69 + CD4 + T cells this lasted all through the study duration. The levels of T cells expressing negative immune checkpoint molecules were increased in COVID-19 patients and sustained for a prolonged duration following recovery. Within 2-3 weeks after symptom onset, all COVID-19 patients developed anti-nucleocapsid IgG and spike-neutralizing IgG as well as SARS-CoV-2-specific T cell responses. In addition, we found alterations in follicular T helper (TFH) cell populations, such as enhanced TFH-TH2 following recovery from COVID-19. Our study revealed significant and long-term alterations in T cell populations and key events associated with COVID-19 pathogenesis.

The decline in dengue incidence and/or prevalence during the COVID-19 pandemic (2020–22) appears to be attributed to reduced treatment-seeking rates, under-reporting, misdiagnosis, disrupted health services and reduced exposure to mosquito vectors due to prevailing lockdowns. There is limited scientific data on dengue virus (DENV) disease during the COVID-19 pandemic. Here, we conducted a community-based, cross-sectional, cluster-randomized survey to assess anti-DENV and anti-SARS-CoV-2 seroprevalence, and also estimated the spatial distribution of DENV-positive aedine mosquito vectors during the COVID-19 pandemic across all the 38 districts of Tamil Nadu, India. Using real-time PCR, the prevalence of DENV in mosquito pools during 2021 was analyzed and compared with the previous and following years of vector surveillance, and correlated with anti-DENV IgM and IgG levels in the population. Results implicate that both anti-DENV IgM and IgG seroprevalence and DENV positivity in mosquito pools were reduced across all the districts. A total of 13464 mosquito pools and 5577 human serum samples from 186 clusters were collected. Of these, 3.76% of the mosquito pools were positive for DENV. In the human sera, 4.12% were positive for anti-DENV IgM and 6.4% for anti-DENV IgG. While the anti-SARS-CoV-2 levels significantly correlated with overall DENV seropositivity, COVID-19 vaccination status significantly correlated with anti-DENV IgM levels. The study indicates a profound impact of anti-SARS-CoV-2 levels on DENV-positive mosquito pools and seropositivity. Continuous monitoring of anti-DENV antibody levels, especially with the evolving variants of SARS-CoV-2 and the surge in COVID-19 cases will shed light on the distribution, transmission and therapeutic attributes of DENV infection.

Abstract HIV-1 infection gives rise to a multilayered immune impairment in most infected individuals. The crosstalk between Dendritic cells and T cells plays an important part in the induction of immune responses. The chronic presence of human immunodeficiency virus (HIV)-1 during the dendritic cells (DCs) priming and activation of T cells promotes the expansion of suppressor cells in a contact dependent manner. The mechanism behind the T cell side of this HIV induced impairment is well studied, whereas little is known about the reverse effects exerted on the DCs in this setting. Here we assessed the phenotype and transcriptome profile of mature DCs that have been in contact with suppressive T cells. The DCs in the HIV exposed DC-T cell coculture obtained a more tolerogenic/suppressive phenotype with increased expression of e.g., PDL1, Gal-9, HVEM, and B7H3, mediated by their cellular interaction with T cells. The transcriptomic analysis showed a clear type I IFN response profile as well as an activation of pathways involved in T cell exhaustion. Taken together, our data indicate that the prolonged and strong IFN type I signaling induced by the presence of HIV during DC-T cell cross talk could play an important role in the induction of the tolerogenic DCs and suppressed immune response.

Human pegivirus (HPgV) appears to alter the prognosis of HIV disease by modulating T cell homeostasis, chemokine/cytokine production, and T cell activation. In this study, we evaluated if HPgV had any 'favorable' impact on the quantity and quality of T cells in HIV-infected individuals. T cell subsets such as CD4