Nutritional support in the intensive care setting represents a challenge but it is fortunate that its delivery and monitoring can be followed closely. Enteral feeding guidelines have shown the evidence in favor of early delivery and the efficacy of use of the gastrointestinal tract. Parenteral nutrition (PN) represents an alternative or additional approach when other routes are not succeeding (not necessarily having failed completely) or when it is not possible or would be unsafe to use other routes. The main goal of PN is to deliver a nutrient mixture closely related to requirements safely and to avoid complications. This nutritional approach has been a subject of debate over the past decades.PN carries the considerable risk of overfeeding which can be as deleterious as underfeeding. Therefore the authors will present not only the evidence available regarding the indications for PN, its implementation, the energy required, its possible complementary use with enteral nutrition, but also the relative importance of the macro- and micronutrients in the formula proposed for the critically ill patient. Data on long-term survival (expressed as 6 month survival) will also be considered a relevant outcome measure.Tabled 1Summary of statements: Intensive CareSubjectRecommendationsGradeNumberIndicationsPatients should be fed because starvation or underfeeding in ICU patients is associated with increased morbidity and mortalityC1.1All patients who are not expected to be on normal nutrition within 3 days should receive PN within 24 to 48 h if EN is contraindicated or if they cannot tolerate EN.C1.2RequirementsICU patients receiving PN should receive a complete formulation to cover their needs fully.C1.3During acute illness, the aim should be to provide energy as close as possible to the measured energy expenditure in order to decrease negative energy balance.B2.1In the absence of indirect calorimetry, ICU patients should receive 25 kcal/kg/day increasing to target over the next 2–3 days.C2.1Supplementary PN with ENAll patients receiving less than their targeted enteral feeding after 2 days should be considered for supplementary PN.C3CarbohydratesThe minimal amount of carbohydrate required is about 2 g/kg of glucose per day.B4Hyperglycemia (glucose >10 mmol/L) contributes to death in the critically ill patient and should also be avoided to prevent infectious complications.B5Reductions and increases in mortality rates have been reported in ICU patients when blood glucose is maintained between 4.5 and 6.1 mmol/L. No unequivocal recommendation on this is therefore possible at present.C5There is a higher incidence of severe hypoglycemia in patients treated to the tighter limits.A5LipidsLipids should be an integral part of PN for energy and to ensure essential fatty acid provision in long-term ICU patients.B6.1Intravenous lipid emulsions (LCT, MCT or mixed emulsions) can be administered safely at a rate of 0.7 g/kg up to 1.5 g/kg over 12 to 24 hB6.8The tolerance of mixed LCT/MCT lipid emulsions in standard use is sufficiently documented. Several studies have shown specific clinical advantages over soybean LCT alone but require confirmation by prospective controlled studies.C6.4Olive oil-based parenteral nutrition is well tolerated in critically ill patients.B6.5Addition of EPA and DHA to lipid emulsions has demonstrable effects on cell membranes and inflammatory processes. Fish oil-enriched lipid emulsions probably decrease length of stay in critically ill patients.B6.6Amino AcidsWhen PN is indicated, a balanced amino acid mixture should be infused at approximately 1.3–1.5 g/kg ideal body weight/day in conjunction with an adequate energy supply.B7When PN is indicated in ICU patients the amino acid solution should contain 0.2–0.4 g/kg/day of l-glutamine (e.g. 0.3–0.6 g/kg/day alanyl-glutamine dipeptide).A8MicronutrientsAll PN prescriptions should include a daily dose of multivitamins and of trace elements.C9RouteA central venous access device is often required to administer the high osmolarity PN mixture designed to cover the nutritional needs fully.C1.3Peripheral venous access devices may be considered for low osmolarity (<850 mOsmol/L) mixtures designed to cover a proportion of the nutritional needs and to mitigate negative energy balance.C1.3If peripherally administered PN does not allow full provision of the patient's needs then PN should be centrally administeredC1.3ModePN admixtures should be administered as a complete all-in-one bagB1.4 Open table in a new tab

The aging process is associated with gradual and progressive loss of muscle mass along with lowered strength and physical endurance. This condition, sarcopenia, has been widely observed with aging in sedentary adults. Regular aerobic and resistance exercise programs have been shown to counteract most aspects of sarcopenia. In addition, good nutrition, especially adequate protein and energy intake, can help limit and treat age-related declines in muscle mass, strength, and functional abilities. Protein nutrition in combination with exercise is considered optimal for maintaining muscle function.With the goal of providing recommendations for health care professionals to help older adults sustain muscle strength and function into older age, the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) hosted a Workshop on Protein Requirements in the Elderly, held in Dubrovnik on November 24 and 25, 2013. Based on the evidence presented and discussed, the following recommendations are made (a) for healthy older people, the diet should provide at least 1.0–1.2 g protein/kg body weight/day, (b) for older people who are malnourished or at risk of malnutrition because they have acute or chronic illness, the diet should provide 1.2–1.5 g protein/kg body weight/day, with even higher intake for individuals with severe illness or injury, and (c) daily physical activity or exercise (resistance training, aerobic exercise) should be undertaken by all older people, for as long as possible.

Eicosapentaenoic acid ( EPA ) and docosahexaenoic acid ( DHA ) are n‐3 fatty acids found in oily fish and fish oil supplements. These fatty acids are able to inhibit partly a number of aspects of inflammation including leucocyte chemotaxis, adhesion molecule expression and leucocyte‐endothelial adhesive interactions, production of eicosanoids like prostaglandins and leukotrienes from the n‐6 fatty acid arachidonic acid, production of inflammatory cytokines and T cell reactivity. In parallel, EPA gives rise to eicosanoids that often have lower biological potency than those produced from arachidonioc acid and EPA and DHA give rise to anti‐inflammatory and inflammation resolving resolvins and protectins. Mechanisms underlying the anti‐inflammatory actions of n ‐3 fatty acids include altered cell membrane phospholipid fatty acid composition, disruption of lipid rafts, inhibition of activation of the pro‐inflammatory transcription factor nuclear factor kappa B so reducing expression of inflammatory genes, activation of the anti‐inflammatory transcription factor NR1C3 (i.e. peroxisome proliferator activated receptor γ) and binding to the G protein coupled receptor GPR120 . These mechanisms are interlinked. In adult humans, an EPA plus DHA intake greater than 2 g day –1 seems to be required to elicit anti‐inflammatory actions, but few dose finding studies have been performed. Animal models demonstrate benefit from n ‐3 fatty acids in rheumatoid arthritis ( RA ), inflammatory bowel disease ( IBD ) and asthma. Clinical trials of fish oil in patients with RA demonstrate benefit supported by meta‐analyses of the data. Clinical trails of fish oil in patients with IBD and asthma are inconsistent with no overall clear evidence of efficacy.

(n-3) PUFA are a family of biologically active fatty acids. The simplest member of this family, α-linolenic acid, can be converted to the more biologically active very long-chain (n-3) PUFA EPA and DHA; this process occurs by a series of desaturation and elongation reactions, with stearidonic acid being an intermediate in the pathway. Biological activity of α-linolenic and stearidonic acids most likely relates to their conversion to EPA. The very long-chain (n-3) PUFA have a range of physiological roles that relate to optimal cell membrane structure and optimal cell function and responses. Thus, (n-3) PUFA play a key role in preventing, and perhaps treating, many conditions of poor health and well-being. The multiple actions of (n-3) PUFA appear to involve multiple mechanisms that connect the cell membrane, the cytosol, and the nucleus. For some actions, (n-3) PUFA appear to act via receptors or sensors, so regulating signaling processes that influence patterns of gene expression. Some effects of (n-3) PUFA seem to involve changes in cell membrane fatty acid composition. Changing membrane composition can in turn affect membrane order, formation of lipid rafts, intracellular signaling processes, gene expression, and the production of both lipid and peptide mediators. Under typical Western dietary conditions, human cells tend to have a fairly high content of the (n-6) fatty acid arachidonic acid. Increased oral intake of EPA and DHA modifies the content of arachidonic acid as well as of EPA and DHA. Arachidonic acid is the substrate for eicosanoids involved in physiology and pathophysiology. The eicosanoids produced from EPA frequently have properties that are different from those that are produced from arachidonic acid. EPA and DHA are also substrates for production of resolvins and protectins, which seem to be biologically extremely potent. Increasing the contents of EPA and DHA in membranes modifies the pattern of production of these different lipid mediators.

Background N-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) from oily fish protect against death from cardiovascular disease. We aimed to assess the hypothesis that incorporation of n-3 and n-6 PUFAs into advanced atherosclerotic plaques increases and decreases plaque stability, respectively. Methods We did a randomised controlled trial of patients awaiting carotid endarterectomy. We randomly allocated patients control, sunflower oil (n-6), or fish-oil (n-3) capsules until surgery. Primary outcome was plaque morphology indicative of stability or instability, and outcome measures were concentrations of EPA, DHA, and linoleic acid in carotid plaques; plaque morphology; and presence of macrophages in plaques. Analysis was per protocol. Findings 188 patients were enrolled and randomised; 18 withdrew and eight were excluded. Duration of oil treatment was 7–189 days (median 42) and did not differ between groups. The proportions of EPA and DHA were higher in carotid plaque fractions in patients receiving fish oil compared with those receiving control (absolute difference 0·5 [95% CI 0·3–0·7], 0·4 [0·1–0·6], and 0·2 [0·1–0·4] g/100 g total fatty acids for EPA; and 0·3 [0·0–0·8], 0·4 [0·1–0·7], and 0·3 [0·1–0·6] g/100 g total fatty acids for DHA; in plaque phospholipids, cholesteryl esters, and triacylglycerols, respectively). Sunflower oil had little effect on the fatty acid composition of lipid fractions. Fewer plaques from patients being treated with fish oil had thin fibrous caps and signs of inflammation and more plaques had thick fibrous caps and no signs of inflammation, compared with plaques in patients in the control and sunflower oil groups (odds ratio 0·52 [95% CI 0·24–0·89] and 1·19 [1·02–1·57] vs control; 0·49 [0·23–0·90] and 1·16 [1·01–1·53] vs sunflower oil). The number of macrophages in plaques from patients receiving fish oil was lower than in the other two groups. Carotid plaque morphology and infiltration by macrophages did not differ between control and sunflower oil groups. Interpretation Atherosclerotic plaques readily incorporate n-3 PUFAs from fish-oil supplementation, inducing changes that can enhance stability of atherosclerotic plaques. By contrast, increased consumption of n-6 PUFAs does not affect carotid plaque fatty-acid composition or stability over the time course studied here. Stability of plaques could explain reductions in non-fatal and fatal cardiovascular events associated with increased n-3 PUFA intake.

The effect of the natural bee product propolis on the physiology of microorganisms was investigated using B. subtilis, E. coli and R. sphaeroides. An ethanolic extract of propolis had a bactericidal effect caused by the presence of very active, but labile, ingredients. The exact bactericidal effect of propolis was species dependent: it was effective against gram-positive and some gram-negative bacteria. Propolis and some of its cinnamic and flavonoid components were found to uncouple the energy tranducing cytoplasmic membrane and to inhibit bacterial motility. These effects on the bioenergetic status of the membrane may contribute to the antimicrobial action of propolis and its observed synergism with selected antibiotics.

Background: Increasing intakes of long-chain n−3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) can decrease markers of immunity. However, dose- and age-related responses have not been identified. Objective: The objective was to determine the effects of different amounts of eicosapentaenoic acid (EPA) on innate immune outcomes in young and older males. Design: In a controlled, double-blind study, healthy young and older men consumed 1 of 4 supplements provided as capsules: placebo (corn oil) or different amounts of an oil providing 1.35, 2.7, or 4.05 g EPA/d for 12 wk. Blood samples were collected at baseline and after 12 wk. Results: EPA was incorporated in a linear dose-response fashion into plasma and mononuclear cell (MNC) phospholipids; incorporation was greater in the older men. EPA treatment did not alter neutrophil or monocyte phagocytosis, monocyte respiratory burst, or the production of inflammatory cytokines by MNCs in the young or older men. EPA treatment caused a dose-dependent decrease in neutrophil respiratory burst only in the older men. Increased incorporation of EPA into plasma or MNC phospholipids was associated with decreased production of prostaglandin E2 by MNCs from both young and older men. Conclusions: Older subjects incorporate EPA into plasma and MNC phospholipids more readily than do younger subjects. Other than prostaglandin E2 production, innate immune responses in young subjects are not affected by an EPA intake of ≤4.05 g/d. Older subjects are more sensitive to the immunologic effects of EPA, and the neutrophil respiratory burst is lower at higher EPA intakes.

Abstract

 The effects of glutamine concentration on the rates of lymphocyte proliferation after mitogenic stimulation and of phagocytosis by macrophages were investigated in vitro. A decrease in the glutamine concentration in culture medium from 0·6 to 0·05 mmol/l greatly decreased the rate of proliferation of human lymphocytes and of phagocytosis by mouse macrophages. In patients with major burn injury plasma glutamine concentration was 58% lower than that in normal controls and it remained low for at least 21 days after the injury. The findings indicate that the decrease in plasma glutamine concentration may contribute to the injury-induced impairment of immune function occurring after major burn injury.

EPA and DHA appear to be the most important n-3 fatty acids, but roles for n-3 docosapentaenoic acid are now also emerging. Intakes of EPA and DHA are usually low, typically below those recommended. Increased intakes result in higher concentrations of EPA and DHA in blood lipids, cells and tissues. Increased content of EPA and DHA modifies the structure of cell membranes and the function of membrane proteins. EPA and DHA modulate the production of lipid mediators and through effects on cell signalling can alter the patterns of gene expression. Through these mechanisms, EPA and DHA alter cell and tissue responsiveness in a way that often results in more optimal conditions for growth, development and maintenance of health. DHA has vital roles in brain and eye development and function. EPA and DHA have a wide range of physiological roles, which are linked to certain health or clinical benefits, particularly related to CVD, cancer, inflammation and neurocognitive function. The benefits of EPA and DHA are evident throughout the life course. Future research will include better identification of the determinants of variation of responses to increased intake of EPA and DHA; more in-depth dose-response studies of the effects of EPA and DHA; clearer identification of the specific roles of EPA, docosapentaenoic acid and DHA; testing strategies to enhance delivery of n-3 fatty acids to the bloodstream; and exploration of sustainable alternatives to fish-derived very long-chain n-3 fatty acids.