XH
Xiaoming Hu
Author with expertise in Distributed Multi-Agent Coordination and Control
Achievements
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
12
(33% Open Access)
Cited by:
1,218
h-index:
40
/
i10-index:
139
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

The complex hexaploid oil‐Camellia genome traces back its phylogenomic history and multi‐omics analysis of Camellia oil biosynthesis

Huaguo Zhu et al.Jun 24, 2024
Summary Oil‐Camellia ( Camellia oleifera ), belonging to the Theaceae family Camellia, is an important woody edible oil tree species. The Camellia oil in its mature seed kernels, mainly consists of more than 90% unsaturated fatty acids, tea polyphenols, flavonoids, squalene and other active substances, which is one of the best quality edible vegetable oils in the world. However, genetic research and molecular breeding on oil‐Camellia are challenging due to its complex genetic background. Here, we successfully report a chromosome‐scale genome assembly for a hexaploid oil‐Camellia cultivar Changlin40. This assembly contains 8.80 Gb genomic sequences with scaffold N50 of 180.0 Mb and 45 pseudochromosomes comprising 15 homologous groups with three members each, which contain 135 868 genes with an average length of 3936 bp. Referring to the diploid genome, intragenomic and intergenomic comparisons of synteny indicate homologous chromosomal similarity and changes. Moreover, comparative and evolutionary analyses reveal three rounds of whole‐genome duplication (WGD) events, as well as the possible diversification of hexaploid Changlin40 with diploid occurred approximately 9.06 million years ago (MYA). Furthermore, through the combination of genomics, transcriptomics and metabolomics approaches, a complex regulatory network was constructed and allows to identify potential key structural genes ( SAD , FAD2 and FAD3 ) and transcription factors (AP2 and C2H2) that regulate the metabolism of Camellia oil, especially for unsaturated fatty acids biosynthesis. Overall, the genomic resource generated from this study has great potential to accelerate the research for the molecular biology and genetic improvement of hexaploid oil‐Camellia, as well as to understand polyploid genome evolution.
0
Citation2
0
Save
0

Quercetin Attenuates Oxidative Stress and Apoptosis in Brain Tissue of APP/PS1 Double Transgenic AD Mice by Regulating Keap1/Nrf2/HO‐1 Pathway to Improve Cognitive Impairment

Meijia Cheng et al.Jan 1, 2024
Objective: The objective of the study is to investigate whether quercetin ameliorates Alzheimer’s disease (AD)–like pathology in APP/PS1 double transgenic mice and its hypothesized mechanism, contributing to the comprehension of AD pathogenesis. Methods: A total of 30 APP/PS1 transgenic mice were randomized into model group (APP/PS1), quercetin group (APP/PS1+Q), and donepezil hydrochloride group (APP/PS1+DON). Simultaneously, there were 10 C57 mice of the same age served as a control group. Three months posttreatment, the effects of quercetin on AD mice were evaluated using the Morris water maze (MWM) test, Y maze experiment, immunohistochemistry, immunofluorescence, and western blotting. Results: Results from the water maze and Y maze indicated that quercetin significantly improved cognitive impairment in APP/PS1 transgenic AD mice. Additionally, serum enzyme‐linked immunosorbent assay (ELISA) results demonstrated that quercetin elevated MDA, superoxide dismutase (SOD), CAT, GSH, acetylcholine (ACh), and acetylcholinesterase (AChE) levels in AD mice. Hematoxylin‐eosin (HE) staining, Nissl staining, and hippocampal tissue thioflavine staining revealed that quercetin reduced neuronal damage and A β protein accumulation in AD mice. Western blot validated protein expression in the Kelch‐like ECH‐associated protein 1 (Keap1)/nuclear factor erythroid 2–related factor 2 (Nrf2)/HO‐1 pathway associated with oxidative stress and apoptosis, confirming quercetin’s potential molecular mechanism of enhancing AD mouse cognition. Furthermore, western blot findings indicate that quercetin significantly alters protein expression in the Keap1/Nrf2/HO‐1 pathway. Moreover, molecular docking analysis suggests that Keap1, NQO1, HO‐1, caspase‐3, Bcl‐2, and Bax proteins in the Keap1/Nrf2/HO‐1 pathway may be potential regulatory targets of quercetin. These findings will provide a molecular basis for quercetin’s clinical application in AD treatment. Conclusion: Quercetin can improve cognitive impairment and AD‐like pathology in APP/PS1 double transgenic mice, potentially related to quercetin’s activation of the Keap1/Nrf2/HO‐1 pathway and reduction of cell apoptosis.
Load More