ABSTRACT Background: The Sydney Memory and Ageing Study (Sydney MAS) was initiated in 2005 to examine the clinical characteristics and prevalence of mild cognitive impairment (MCI) and related syndromes, and to determine the rate of change in cognitive function over time. Methods: Non-demented community-dwelling individuals (N = 1037) aged 70–90 were recruited from two areas of Sydney, following a random approach to 8914 individuals on the electoral roll. They underwent detailed neuropsychiatric and medical assessments and donated a blood sample for clinical chemistry, proteomics and genomics. A knowledgeable informant was also interviewed. Structural MRI scans were performed on 554 individuals, and subgroups participated in studies of falls and balance, metabolic and inflammatory markers, functional MRI and prospective memory. The cohort is to be followed up with brief telephone reviews annually, and detailed assessments biannually. Results: This is a generally well-functioning cohort mostly living in private homes and rating their health as being better than average, although vascular risk factors are common. Most (95.5%) participants or their informants identified a cognitive difficulty, and 43.5% had impairment on at least one neuropsychological test. MCI criteria were met by 34.8%; with19.3% qualifying for amnestic MCI, whereas 15.5% had non-amnestic MCI; 1.6% had impairment on neuropsychological test performance but no subjective complaints; and 5.8% could not be classified. The rate of MCI was 30.9% in the youngest (70–75) and 39.1% in the oldest (85–90) age bands. Rates of depression and anxiety were 7.1% and 6.9% respectively. Conclusions: Cognitive complaints are common in the elderly, and nearly one in three meet criteria for MCI. Longitudinal follow-up of this cohort will delineate the progression of complaints and objective cognitive impairment, and the determinants of such change.

Antipsychotics are widely used for distressing symptoms of delirium, but efficacy has not been established in placebo-controlled trials in palliative care.To determine efficacy of risperidone or haloperidol relative to placebo in relieving target symptoms of delirium associated with distress among patients receiving palliative care.A double-blind, parallel-arm, dose-titrated randomized clinical trial was conducted at 11 Australian inpatient hospice or hospital palliative care services between August 13, 2008, and April 2, 2014, among participants with life-limiting illness, delirium, and a delirium symptoms score (sum of Nursing Delirium Screening Scale behavioral, communication, and perceptual items) of 1 or more.Age-adjusted titrated doses of oral risperidone, haloperidol, or placebo solution were administered every 12 hours for 72 hours, based on symptoms of delirium. Patients also received supportive care, individualized treatment of delirium precipitants, and subcutaneous midazolam hydrochloride as required for severe distress or safety.Improvement in mean group difference of delirium symptom score (severity range, 0-6) between baseline and day 3. Five a priori secondary outcomes: delirium severity, midazolam use, extrapyramidal effects, sedation, and survival.Two hundred forty-seven participants (mean [SD] age, 74.9 [9.8] years; 85 women [34.4%]; 218 with cancer [88.3%]) were included in intention-to-treat analysis (82 receiving risperidone, 81 receiving haloperidol, and 84 receiving placebo). In the primary intention-to-treat analysis, participants in the risperidone arm had delirium symptom scores that were significantly higher than those among participants in the placebo arm (on average 0.48 Units higher; 95% CI, 0.09-0.86; P = .02) at study end. Similarly, for those in the haloperidol arm, delirium symptom scores were on average 0.24 Units higher (95% CI, 0.06-0.42; P = .009) than in the placebo arm. Compared with placebo, patients in both active arms had more extrapyramidal effects (risperidone, 0.73; 95% CI, 0.09-1.37; P = .03; and haloperidol, 0.79; 95% CI, 0.17-1.41; P = .01). Participants in the placebo group had better overall survival than those receiving haloperidol (hazard ratio, 1.73; 95% CI, 1.20-2.50; P = .003), but this was not significant for placebo vs risperidone (hazard ratio, 1.29; 95% CI, 0.91-1.84; P = .14).In patients receiving palliative care, individualized management of delirium precipitants and supportive strategies result in lower scores and shorter duration of target distressing delirium symptoms than when risperidone or haloperidol are added.anzctr.org.au Identifier: ACTRN12607000562471.

To test the effects of individual, nonfacilitated sessions with PARO (version 9), when compared against a look-alike plush toy and usual care, on the emotional and behavioral symptoms of dementia for people living in long-term care facilities.Parallel, 3-group, cluster-randomized controlled trial conducted between June 14, 2014, and May 16, 2015.Twenty-eight long-term care facilities operated by 20 care organizations located in South-East Queensland, Australia.Four hundred fifteen participants aged ≥60 years, with a documented diagnosis of dementia.Stratified by private/not-for-profit status and randomized using a computer-generated sequence, 9 facilities were randomized to the PARO group (individual, nonfacilitated, 15-minute sessions 3 times per week for 10 weeks); 10 to plush toy (same, but given PARO with robotic features disabled); and 9 to usual care. Treatment allocation was masked to assessors.Primary outcomes were changes in levels of engagement, mood states, and agitation after a 10-week intervention, assessed by coded video observations (baseline, weeks 1, 5, 10, and 15) and Cohen-Mansfield Agitation Inventory-Short Form (baseline, weeks 10 and 15). Analyses followed intention-to-treat, using repeated measures mixed effects models. Australian New Zealand Clinical Trials Registry (ACTRN12614000508673).Video data showed that participants in the PARO group were more verbally [3.61, 95% confidence interval (CI): 6.40-0.81, P = .011] and visually engaged (13.06, 95% CI: 17.05-9.06, P < .0001) than participants in plush toy. Both PARO (-3.09, 95% CI: -0.45 to -5.72, P = .022) and plush toy (-3.58, 95% CI: -1.26 to -5.91, P = .002) had significantly greater reduced neutral affect compared with usual care, whilst PARO was more effective than usual care in improving pleasure (1.12, 95% CI: 1.94-0.29, P = .008). Videos showed that PARO was more effective than usual care in improving agitation (3.33, 95% CI: 5.79-0.86, P = .008). When measured using the CMAI-SF, there was no difference between groups.Although more effective than usual care in improving mood states and agitation, PARO was only more effective than a plush toy in encouraging engagement.

An abstract is not available for this content. As you have access to this content, full HTML content is provided on this page. A PDF of this content is also available in through the 'Save PDF' action button.

Abstract Increases in harmful drinking among older adults indicate the need for a more thorough understanding of the relationship between later‐life alcohol use and brain health. The current study investigated the relationships between alcohol use and progressive grey and white matter changes in older adults using longitudinal data. A total of 530 participants (aged 70 to 90 years; 46.0% male) were included. Brain outcomes assessed over 6 years included total grey and white matter volume, as well as volume of the hippocampus, thalamus, amygdala, corpus callosum, orbitofrontal cortex and insula. White matter integrity was also investigated. Average alcohol use across the study period was the main exposure of interest. Past‐year binge drinking and reduction in drinking from pre‐baseline were additional exposures of interest. Within the context of low‐level average drinking (averaging 11.7 g per day), higher average amount of alcohol consumed was associated with less atrophy in the left ( B = 7.50, pFDR = 0.010) and right ( B = 5.98, pFDR = 0.004) thalamus. Past‐year binge‐drinking was associated with poorer white matter integrity ( B = −0.013, pFDR = 0.024). Consuming alcohol more heavily in the past was associated with greater atrophy in anterior ( B = −12.73, pFDR = 0.048) and posterior ( B = −17.88, pFDR = 0.004) callosal volumes over time. Across alcohol exposures and neuroimaging markers, no other relationships were statistically significant. Within the context of low‐level drinking, very few relationships between alcohol use and brain macrostructure were identified. Meanwhile, heavier drinking was negatively associated with white matter integrity.

Abstract Background Rates of dementia for Aboriginal and Torres Strait Islander peoples are three to five times greater compared to non-Indigenous Australians, with earlier age of onset. However, the risk and protective factors that drive these higher rates vary across existing cohort studies, with minimal findings on the role of vascular risk factors beyond stroke. Harmonisation of data across studies may offer greater insights through enhanced diversity and strengthened statistical capabilities. This study aims to combine three landmark cohort studies of Aboriginal and Torres Strait Islander participants to better understand the determinants of cognitive health and dementia. Methods/design Three cohort studies - the Kimberley Healthy Adults Project (KHAP, N = 363), Koori Growing Old Well Study (KGOWS, N = 336) and Torres Strait Dementia Prevalence Study (TSDPS, N = 274) - share a similar research methodology with demographic, medical history, psychosocial factors, cognitive tests and consensus clinical diagnoses of cognitive impairment and dementia. Associations between risk and protective factors of interest and the presence of dementia and/or cognitive impairment diagnoses will be evaluated by univariable and multivariable logistic regression in a harmonised cross-sectional cohort of 898 participants. Factors associated with incident dementia and/or cognitive impairment will be assessed in a subset of KHAP ( n = 189) and KGOWS participants ( n = 165) who were available in longitudinal follow-up, after exclusion of those with baseline dementia or cognitive impairment. Analyses in relation to outcome measure of death or dementia will be conducted to account for the competing risk of death. Logistic regression will be used to evaluate the association between the individual components of the 16-component Kimberley Indigenous Cognitive Assessment (KICA) tool and the presence of dementia and cognitive impairment determined by independent consensus diagnoses. Multivariable binary logistic regression will be used to adjust for the effect of confounding variables. Results will be reported as odds ratios (OR) with 95% confidence intervals (95% CI). Discussion Greater understanding of risk and protective factors of dementia and cognitive impairment relevant to Aboriginal and Torres Strait Islander peoples may improve approaches across the life course to delay cognitive decline and reduce dementia risk.

Abstract Background Hospitalized older patients with cognitive impairment (CI) experience poor outcomes and high rates of hospital acquired complications (HACs). This study investigated the effectiveness of a multimodal hospital CI identification and education program. Method A prospective stepped-wedge, cross-sectional, continuous-recruitment, hybrid effectiveness-Implementation study was conducted in acute hospitals in four Australian states/territories. The intervention, the Dementia Care in Hospitals Program (DHCP) provided: clinical/ non-clinical hospital staff CI awareness support and education; CI screening for older patients and a bedside alert—the Cognitive Impairment Identifier (CII). The primary outcome was change in the rate of the combined risk of four HACs (urinary tract infection, pneumonia, new onset delirium, pressure injury). Results Participants were patients aged 65 years and over admitted for 24 h or more over a 12-month period between 2015–2017 ( n = 16,789). Of the 11,309 (67.4%) screened, 4,277 (37.8%) had CI. HACs occurred in 27.4% of all screened patients and were three times more likely in patients with CI after controlling for age and sex (RR = 3.03; 95%CI:2.74–3.27). There was no significant change in HAC rate for patients with CI (RR = 1.084; 95%CI: 0.93; 1.26). In the intervention period the raw HAC rate for all screened patients was 27.0%, which when adjusted for age and sex suggested a small reduction overall. However, when adjusted for hospital site, this reduction in HAC risk not statistically significant (RR = 0.968; 95%CI:0.865–1.083). There was considerable interhospital variation in intervention implementation and outcomes which explains the final non-significant effect. Conclusion For patient with CI the implementation of the DCHP did not result in a reduction in HAC rates. Education for hospital staff regarding cognitive impairment screening, care support, carer engagement and bedside alerts, using the DCHP, can be feasibly implemented in acute hospitals. Reducing high frequency HACs in older hospital patients with CI, warrants further research. Trial Registration. The trial was registered retrospectively with the Australian New Zealand Clinical Trials Registry (ANZCTR) ACTRN12615000905561 on 01/09/2015 with 92 patients (0.8% of total sample) recruited in the baseline and none in the intervention before registration submission.