Abstract Background Medical dressings are designed to promote wound healing and reduce infection. The aim of project is to investigate the effect of natural brown colored cotton dressings on the healing of infected wounds in E.coli animals. Materials and methods In this study, degreased white cotton gauze was used as the control group, with degreased brown cotton gauze and degreased bleached brown cotton gauze as the experimental group 1 and experimental group 2, to investigate the effect on the repair of post‐infectious wound damage in animals by establishing an infected wound model in rats with E.coli as the infecting organism. Results The ability to promote healing of infected wounds was investigated by analyzing the wound healing status, macroscopic wound healing rate, hematoxylin‐eosin staining, Masson staining, secretion of inflammatory factors by Elisa assay. The result showed that at day 14 of wound healing, the macroscopic wound healing rate was greater than 98% for all three groups of dressings; the collagen content reached 49.85 ± 5.84% in the experimental group 1 and 53.48 ± 5.32% in the experimental group 2, which was higher than the control group; brown cotton gauze promotes skin wound healing by shortening the inflammatory period in both groups. The expression of three inflammatory factors THF‐α, IL‐2, and IL‐8 and three cytokines MMP‐3, MMP‐8, and MMP‐9 were lower than that of the control group. Conclusions It was found that natural brown cotton gauze has better repairing and promoting healing effect on infected wounds. It opens up the application of natural brown cotton gauze in the treatment of infected wounds.

Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is the most common diagnosed subtype of lymphoma with high invasiveness and heterogeneity. Glycolysis is involved in regulating DLBCL progression. We aimed to explore the role of forkhead box protein A1 (FOXA1) in DLBCL and the mechanisms related to sirtuine5 (SIRT5) and glycolysis. FOXA1 expression in DLBCL cells was analyzed. Then, the proliferation and apoptosis of DLBCL cells were detected using Cell Counting Kit-8 (CCK-8), 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EDU) staining and flow cytometry analysis following FOXA1 or SIRT5 knockdown. The glycolysis was assessed by measuring extracellular acidification rate (ECAR), glucose consumption and lactate secretion. Immunoblotting was employed to examine the expression of apoptosis- and glycolysis-related proteins. Additionally, luciferase reporter assay and chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay were conducted to test the combination of FOXA1 to SIRT5 promotor region. Subsequently, SIRT5 expression was upregulated to conduct rescue assays. Finally, the effects of FOXA1 downregulation on the growth and glycolysis in OCI-ly7 tumor-bearing mice were examined. As a result, FOXA1 was upregulated in DLBCL cells and FOXA1 or SIRT5 knockdown inhibited the proliferation, accelerated the apoptosis and suppressed glycolysis reprograming in DLBCL cells. Importantly, FOXA1 could transcriptionally activate SIRT5 expression in DLBCL cells. Besides, SIRT5 overexpression counteracted the effects of FOXA1 deficiency on the proliferation, apoptosis and glycolysis reprogramming in DLBCL cells. Furthermore, FOXA1 knockdown inhibited the tumor growth, suppressed the glycolysis reprogramming and downregulated SIRT5 expression in vivo. In summary, FOXA1 could transcriptionally activate SIRT5 to reprogram glycolysis, thereby facilitating the malignant progression of DLBCL.