Abstract Background Due to the drastic surge of COVID-19 patients, many countries are considering or already graduating health professional students early to aid professional resources. We aimed to assess outbreak-related psychological distress and symptoms of acute stress reaction (ASR) in health professional students and to characterize individuals with potential need for interventions. Methods We conducted a prospective cohort study of 1442 health professional students at Sichuan University, China. At baseline (October 2019), participants were assessed for childhood adversity, stressful life events, internet addiction, and family functioning. Using multivariable logistic regression, we examined associations of the above exposures with subsequent psychological distress and ASR in response to the outbreak. Results Three hundred and eighty-four (26.63%) participants demonstrated clinically significant psychological distress, while 160 (11.10%) met the criterion for a probable ASR. Individuals who scored high on both childhood adversity and stressful life event experiences during the past year were at increased risks of both distress (ORs 2.00–2.66) and probable ASR (ORs 2.23–3.10), respectively. Moreover, internet addiction was associated with elevated risks of distress (OR 2.05, 95% CI 1.60–2.64) and probable ASR (OR 2.15, 95% CI 1.50–3.10). By contrast, good family functioning was associated with decreased risks of distress (OR 0.43, 95% CI 0.33–0.55) and probable ASR (OR 0.48, 95% CI 0.33–0.69). All associations were independent of baseline psychological distress. Conclusions Our findings suggest that COVID-19 related psychological distress and high symptoms burden of ASR are common among health professional students. Extended family and professional support should be considered for vulnerable individuals during these unprecedented times.

Abstract Cancer cells are often addicted to serine synthesis to support growth. How serine synthesis is regulated in cancer is not well understood. We recently demonstrated protein arginine methyltransferase 1 (PRMT1) is upregulated in hepatocellular carcinoma (HCC) to methylate and activate phosphoglycerate dehydrogenase (PHGDH), thereby promoting serine synthesis. However, the mechanisms underlying PRMT1 upregulation and regulation of PRMT1-PHGDH axis remain unclear. Here, we show the E3 ubiquitin ligase F-box-only protein 7 (FBXO7) inhibits serine synthesis in HCC by binding PRMT1, inducing lysine 37 ubiquitination, and promoting proteosomal degradation of PRMT1. FBXO7-mediated PRMT1 downregulation cripples PHGDH arginine methylation and activation, resulting in impaired serine synthesis, accumulation of reactive oxygen species (ROS), and inhibition of HCC cell growth. Notably, FBXO7 is significantly downregulated in human HCC tissues, and inversely associated with PRMT1 protein and PHGDH methylation level. Overall, our study provides mechanistic insights into the regulation of cancer serine synthesis by FBXO7-PRMT1-PHGDH axis, and will facilitate the development of serine-targeting strategies for cancer therapy.

Abstract Extracellular vesicles (EVs) play a crucial role in triggering tumour‐aggressive behaviours. However, the energetic process by which tumour cells produce EVs remains poorly understood. Here, we demonstrate the involvement of β ‐hexosaminidase B (HEXB) in mediating EV release in response to oxidative stress, thereby promoting the development of hepatocellular carcinoma (HCC). Mechanistically, reactive oxygen species (ROS) stimulate the nuclear translocation of transcription factor EB (TFEB), leading to the upregulation of both HEXB and its antisense lncRNA HEXB‐AS. HEXB‐AS can bind HEXB to form a protein/RNA complex, which elevates the protein stability of HEXB. The stabilized HEXB interacts with lysosome‐associated membrane glycoprotein 1 (LAMP1), disrupting lysosome‐multivesicular body (MVB) fusion, which protects EVs from degradation. Knockdown of HEXB efficiently inhibits EV release and curbs HCC growth both in vitro and in vivo. Moreover, targeting HEXB by M‐31850 significantly inhibits HCC growth, especially when combined with GW4869, an inhibitor of exosome release. Our results underscore the critical role of HEXB as a modulator that promotes EV release during HCC development.

Alfalfa (Medicago sativa L.) is an outstanding species used for the remediation of heavy metal-contaminated soil, and our previous research has shown that PGPR can promote plant growth under high-concentration lead stress. This discovery has forced scientists to search for PGPR strains compatible with alfalfa to develop an innovative bioremediation strategy for the remediation of lead-contaminated soil. This study used lead-tolerant rhizosphere soil of red clover as experimental material; cultured, isolated, and screened 52 excellent lead-tolerant bacteria that promote rhizosphere growth; and then inoculated them into alfalfa. Marked differences existed in the secretion of auxin, protease, and ACC deaminase among these strains. The results indicated that Pseudomonas spp. (strain Y2), Pseudomonas spp. (strain Y22), and Bacillus spp. (strain Y23) exhibited a strong growth-promoting ability in alfalfa, and there was no antagonistic reaction among the three strains, enabling their coexistence. The pot experiment manifested that strains Y2, Y22, Y23, and YH (a mixture of Y2, Y22, and Y23) could increase the plant height, root length, fresh and dry weight above ground, and fresh and dry weight below ground of alfalfa. They could all significantly raise the chlorophyll content and antioxidant enzyme activity in alfalfa (p < 0.05) and the content of malondialdehyde (MDA) in alfalfa. Furthermore, the concurrent inoculation of three distinct types of plant growth-promoting rhizobacteria (PGPR) significantly diminished lead (Pb) concentrations in rhizosphere soil, enhanced the levels of available potassium (AK) and available phosphorus (AP), and augmented the capacity of plants to absorb Pb. The results imply that PGPR can be employed to facilitate plant growth and microbial-assisted remediation of lead and other heavy metal-contaminated soil and establish a basis for further research on the growth-promoting mechanism of PGPR in plants.

Different viruses are abundant in aquatic ecosystems. There has been limited research on the viral communities in the upper reaches of the Yangtze River. Yellow catfish (

Patients with advanced-stage cancers often suffer from severe pain caused by bone metastasis and destruction, for which effective treatment options are limited. Liu-Shen-Wan (LSW) is a widely recognized herbal formula utilized for pain relief. This study aims to elucidate the effects of LSW on bone cancer pain (BCP). In this study, the pharmacology of LSW on BCP was screened by network pharmacology. A BCP model was conducted using Walker 256 cells. Paw withdrawal threshold and paw withdrawal latency were employed as measures to assess the pain threshold in rats. The pathways and cell types of LSW against BCP were explored. Next, the impact of LSW on Walker 256 cells was evaluated, and UPLC-MS was utilized to identify the active ingredients of LSW. Furthermore, the effects of the key active ingredient, Bufalin, on the BCP rats were evaluated. There were 275 shared targets between LSW and BCP, which were enriched in neural tissue ligand-receptor interaction pathway. LSW increased pain threshold and decreased inflammatory cytokines levels in BCP rats by inhibiting PI3K/Akt and transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) signaling through astrocytes and microglia. LY294002 further alleviated BCP in rats, while the effects were reversed after treatment with insulin-like growth factor 1 (IGF-1). Both LSW and its active ingredient Bufalin were shown to inhibit the viability and migration of Walker 256 cells and induce apoptosis. Bufalin appears to be the key active ingredient of LSW and exerts its pain-relieving effects by suppressing PI3K/Akt and TRPV1 signaling in BCP.

Gastric cancer constitutes a malignant neoplasm characterized by heightened invasiveness, posing significant global health threat. Inspired by the analysis that gastric cancer patients with Helicobacter pylori (H. pylori) infection have higher overall survival, whether H. pylori can be used as therapeutics agent and oral drug delivery system for gastric cancer. Hence, we constructed engineered H. pylori for gastric cancer treatment. A type Ⅱ H. pylori with low pathogenicity, were conjugated with photosensitizer to develop the engineered living bacteria NIR-triggered system (Hp-Ce6). Hp-Ce6 could maintain activity in stomach acid, quickly infiltrate through mucus layer and finally migrate to tumor region owing to the cell morphology and urease of H. pylori. H. pylori, accumulated in the tumor site, severed as vaccine to activate cGAS-STING pathway, and synergistically remodel the macrophages phenotype. Upon irradiation within stomach, Hp-Ce6 directly destroyed tumor cells via photodynamic effect inherited by Ce6, companied by inducing immunogenic tumor cell death. Additionally, Hp-Ce6 exhibited excellent biosafety with fecal elimination and minimal blood absorption. This work explores the feasibility and availability of H. pylori-based oral delivery platforms for gastric tumor and further provides enlightening strategy to utilize H. pylori invariably presented in the stomach as in-situ immunomodulator to enhance antitumor efficacy.