Human exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) has received considerable attention, particularly in pregnant women because of their dramatic changes in physiological status and dietary patterns. Predicting internal PFAS exposure in pregnant women, based on external and relevant parameters, has not been investigated. Here, machine learning (ML) models were developed to predict the serum concentrations of PFOA and PFOS in a large population of 588 pregnant participants. Dietary exposure characteristics, demographic parameters, and in particular, serum fatty acid (FA) data were used for the model development. The fitting results showed that the inclusion of FAs as covariates significantly improved the performance of the ML models, with the random forest (RF) model having the best predictive performance for PFOA (R2 = 0.33, MAE = 1.51 ng/mL, and RMSE = 1.89 ng/mL) and PFOS (R2 = 0.12, MAE = 2.65 ng/mL, and RMSE = 3.37 ng/mL). The feature importance analysis revealed that serum FAs greatly affected PFOA concentration in the pregnant women, with saturated FAs being associated with decreased PFOA levels and unsaturated FAs with increased levels. Comparison with one-compartment pharmacokinetic model further demonstrated the advantage of the ML models in predicting PFAS exposure in pregnant women. Our models correlate for the first time blood chemical concentrations with human FA status using ML, introducing a novel perspective on predicting PFAS levels in pregnant women. This study provides valuable insights concerning internal exposure of PFASs generated from external exposure, and contributes to risk assessment and management in pregnant populations.

The emergence of 5G networks in frequency bands close to those used by aviation radar altimeters introduces new interference challenges, necessitating innovative solutions for accurate altitude prediction. This paper introduces a novel approach using machine learning (ML) algorithms to predict aircraft altitude from down sweep signals of frequency-modulated continuous wave (FMCW) radar altimeters, focusing on overcoming 5G interference. It details the implementation of various ML models and the use of down sweep data, which provides unique signal characteristics advantageous for altitude estimation. The methodology involves collecting and processing real 5G signals, emulating radar altimeter operation under different interference levels to create a comprehensive dataset, and rigorously evaluating the ML models with statistical metrics to verify their accuracy in altitude prediction amidst 5G signals. The results show that this ML-based framework markedly enhances altitude estimation accuracy, offering a robust method for radar altimeter operation in the 5G era. This research advances flight safety by providing a solution for reliable altitude measurement despite potential 5G interference.

An earlier study found that respiratory cadmium chloride (CdCl2) exposure caused COPD-like lung injury. This study aimed to explore whether mitochondrial dysfunction-mediated alveolar epithelial senescence is involved in CdCl2-induced COPD-like lung injury. Adult C57BL/6 mice were exposed to CdCl2 (10 mg/L) aerosol for six months. Beta-galactosidase-positive cells, p21 and p16 were increased in CdCl2-exposed mouse lungs. The in vitro experiments showed that γ-H2AX was elevated in CdCl2-exposed alveolar epithelial cells. The cGAS-STING pathway was activated in CdCl2-exposed alveolar epithelial cells and mouse lungs. Cxcl1, Cxcl9, Il-10, Il-1β and Mmp2, several senescence-associated secretory phenotypes (SASP), were upregulated in CdCl2-exposed alveolar epithelial cells. Mechanistically, CdCl2 exposure caused SIRT3 reduction and mitochondrial dysfunction in mouse lungs and alveolar epithelial cells. The in vitro experiment found that Sirt3 overexpression attenuated CdCl2-induced alveolar epithelial senescence and SASP. The in vivo experiments showed that Sirt3 gene knockout exacerbated CdCl2-induced alveolar epithelial senescence, alveolar structure damage, airway inflammation and pulmonary function decline. NMN, an NAD+ precursor, attenuated CdCl2-induced alveolar epithelial senescence and SASP in mouse lungs. Moreover, NMN supplementation prevented CdCl2-induced COPD-like alveolar structure damage, epithelial-mesenchymal transition and pulmonary function decline. These results suggest that mitochondrial dysfunction-associated alveolar epithelial senescence is involved in CdCl2-induced COPD-like lung injury. Cadmium (Cd) is a toxic heavy metal that is ultimately ingested or inhaled by humans through contaminated food and polluted air. Chronic exposure to a low dose of CdCl2 is known to pose a health hazard to general population. Accumulating evidences have confirmed that long-term CdCl2 exposure elevate the risk of COPD occurrence. However, the mechanism by which CdCl2 induces COPD-like lung injury remains unclear. Our findings provide evidences that mitochondrial dysfunction-associated alveolar epithelial senescence is involved in CdCl2-induced COPD-like lung injury, providing a biological basis for future targeting of SIRT3 in the clinical intervention of environmental pollution-associated COPD.

Cadmium (Cd) is a common environmental metal. Previous studies indicated that long-term respiratory Cd exposure caused lung injury and airway inflammation. The purpose of this study was to evaluate whether short-term respiratory Cd exposure induces pulmonary ferroptosis and NLRP3 inflammasome activation. Adult C57BL/6J mice were exposed to Cd by inhaling CdCl