Background— Congestive heart failure (CHF) causes atrial fibrotic remodeling, a substrate for atrial fibrillation (AF) maintenance. MicroRNA29 (miR29) targets extracellular matrix proteins. In the present study, we examined miR29b changes in patients with AF and/or CHF and in a CHF-related AF animal model and assessed its potential role in controlling atrial fibrous tissue production. Methods and Results— Control dogs were compared with dogs subjected to ventricular tachypacing for 24 hours, 1 week, or 2 weeks to induce CHF. Atrial miR29b expression decreased within 24 hours in both whole atrial tissue and atrial fibroblasts (−87% and −92% versus control, respectively; p <0.001 for both) and remained decreased throughout the time course. Expression of miR29b extracellular matrix target genes collagen-1A1 (COL1A1), collagen-3A1 (COL3A1), and fibrillin increased significantly in CHF fibroblasts. Lentivirus-mediated miR29b knockdown in canine atrial fibroblasts (−68%; p <0.01) enhanced COL1A1, COL3A1, and fibrillin mRNA expression by 28% ( p <0.01), 19% ( p <0.05), and 20% ( p <0.05), respectively, versus empty virus–infected fibroblasts and increased COL1A1 protein expression by 90% ( p <0.05). In contrast, 3-fold overexpression of miR29b decreased COL1A1, COL3A1, and fibrillin mRNA by 65%, 62%, and 61% (all p <0.001), respectively, versus scrambled control and decreased COL1A1 protein by 60% ( p <0.05). MiR29b plasma levels were decreased in patients with CHF or AF (by 53% and 54%, respectively; both p <0.001) and were further decreased in patients with both AF and CHF (by 84%; p <0.001). MiR29b expression was also reduced in the atria of chronic AF patients (by 54% versus sinus rhythm; p <0.05). Adenoassociated viral–mediated knockdown of miR29b in mice significantly increased atrial COL1A1 mRNA expression and cardiac tissue collagen content. Conclusions— MiR29 likely plays a role in atrial fibrotic remodeling and may have value as a biomarker and/or therapeutic target.

Abstract Aims Plasma volume status (PVS), a measure of plasma volume, has been evaluated as a prognostic marker for chronic heart failure. Although the prognostic value of PVS has been reported, its significance in patients with acute decompensated heart failure (ADHF) admitted to the cardiovascular intensive care unit (CICU) remains unclear. In this study, we examined the relationship between PVS and long‐term mortality in patients with ADHF admitted to the CICU. Methods Between January 2018 and December 2020, 363 consecutive patients with ADHF were admitted to the Nippon Medical School Hospital CICU. Of the 363 patients, 206 (mean age, 74.9 ± 12.9 years; men, 64.6%) were enrolled in this study. Patients who received red blood cell transfusions, underwent dialysis, were discharged from the CICU or died in the hospital were excluded from the study. We measured the PVS of the patients at admission, transfer to the general ward (GW) and discharge using the Kaplan–Hakim formula. The patients were assigned to four groups according to the quartiles of their PVS measured at each of the three abovementioned timepoints. We examined the association between PVS and all‐cause mortality during the observation period (1134 days). The primary endpoint of this study was all‐cause mortality. Results The Kaplan–Meier analysis showed that the high PVS group had a significantly higher mortality rate at admission, transfer to the GW and discharge than the other groups (log‐rank test: P = 0.016, P = 0.005 and P < 0.001, respectively). Univariate Cox regression analysis showed that age, body mass index, history of heart failure, use of beta‐blockers, albumin level, blood urea nitrogen level, N‐terminal pro‐brain natriuretic peptide level and left ventricular ejection fraction were significantly different among the PVS groups and thus were not significant prognostic factors for ADHF. Furthermore, the multivariate analysis revealed that PVS at discharge [hazard ratio (HR) = 1.06 (1.00–1.12), P = 0.048] was an independent poor prognostic factor for ADHF. Conclusions This study highlights the effect of PVS measured at different timepoints on the prognoses of ADHF patients. Regular assessment of PVS, particularly at discharge, is crucial for optimising patient management and achieving favourable outcomes in cases of ADHF.

Abstract Backgrounds The superior vena cava (SVC) plays an important role in non-pulmonary vein (PV) foci to trigger atrial fibrillation (AF) and thus are occasionally isolated. A major complication in SVC isolation is phrenic nerve injury, and a shallower ablation depth might be less likely to cause complications. Recently, very high power short ablation (vHPSD) has been demonstrated to be effective in PV isolation. On the other hand, vHPSD has been reported to have shallower depth than the low-power ablation strategies, suggesting concerns about insufficient ablation in thicker myocardial sites. The vHPSD might be effective and safe in SVC isolation thinner than myocardium, however, the details were not elucidated. Purpose This study was aimed to examine the safety and efficacy of vHPSD strategy in SVC isolation, compared retrospectively with low power ablation strategies. Methods Patients with AF who were undergoing first-time SVC isolation were included. An activation map was performed from the SVC to the right atrium during sinus rhythm, and a circumferential isolation line was designed by the CARTO system at a height of 1.5cm above the earliest site. The site and extent of capture of the phrenic nerve by pacing on the circumferentially designed ablation line were recorded. The first step was to perform circumferential ablation except for the sites where the phrenic nerve was captured. If the SVC isolation was completed, the procedure was completed. If the isolation was inadequate, the sites of capture of the phrenic nerve were also ablated. Two groups of patients were analyzed: those performing vHPSD (n=27, vHPSD group) with a power of 90 watts for 3 seconds or those using lower-power (n=20, LP group) limited to 20-40 watts. Results Forty-seven patients who underwent the initial SVC isolation were evaluated. We analyzed all 351 points in the vHPSD group and all 364 points in the LP group with ablation of SVC. No differences were found in the distance of the SVC circumference on the isolation line (vHPSD: 71±10 vs. LPLD: 71±11mm, p=0.95) or the extent of phrenic nerve capture (12±7 vs. 12±9mm, p=0.82). All patients in the vHPSD group were successfully isolated first-pass; the first-pass isolation rate tended to be higher than in the LP group (100% vs. 85%, p=0.07). Differences were observed in temperature rise (49±4 vs. 28±4 degrees, p&lt;0.001) and impedance drop (12±4 vs. 7±5Ω, p&lt;0.001), although there were no differences in the contact force (15±8 vs. 15±7g, p= 0.73). The vHPSD group achieved SVC isolation with a shorter procedure time (9±4 vs. 17±5 min, p&lt;0.001) and fewer ablation points (13±4 vs. 18±4, p&lt;0.001) compared to the LP group. In the vHPSD cases, ATP was administered after isolation, but no dormant conduction was observed. Only in one case in the LP group, transient phrenic nerve injury was observed. Conclusion The vHPSD for SVC isolation might be safe and result in shorter procedure time and fewer ablation points.

Abstract Backgrounds Although catheter ablation techniques for atrial fibrillation (AF) have advanced, a certain number of cases of re-conduction after pulmonary vein isolation (PVI) still exist and are the most common cause of recurrence of atrial tachyarrhythmias. In some cases, the diversity of anatomical wall thickness and fiber orientation around the PVs might contribute to re-conduction. Identification of optimal target ablation site of re-conduction could reduce unnecessary ablation and decrease the risk of complications. However, in cases where local electrograms consisted with far filed and near filed potentials were coexist, conventional activation mapping with bipolar electrograms sometimes fails to identify the re-conduction sites. Purpose We investigated the utility of using the Emphasize settings in the emphasis map obtained by combining activation mapping and peak frequency mapping in the EnSite X system to determine the optimal ablation sites compared to the conventional map based on the activation mapping. Methods Patients undergoing AF ablation of PVI with the EnSite X system who had recurrent cases or had PVI re-conduction at the initial ablation were included. We retrospectively analyzed the cases from January 2022 to November 2023. In all cases, bipolar voltage and activation maps for left atrium and PVs were obtained by a 16-pole grid catheter (Advisor HD Grid) during atrial pacing or sinus rhythm. Local activation timing and peak frequency maps of the left atrium were performed to obtain the Emphasize settings indicating the optimal ablation sites (E-group). The Emphasize settings obtained from the maps were adjusted to make the site of re-conduction most apparent (Figures). Another group determined the ablation sites based on the activation mapping (A-group). The clinical backgrounds, laboratory data, and echocardiography data were also evaluated. Intravenous administration of ATP was performed in all targeted PVs after successful re-isolation of PVs. Results Total 44 patients (69±10 years, 32 males) and 90 PVs were found to be re-conducted and analyzed. The gaps of 34 and 40 points of PVI were observed in the E-group and C-group, respectively. The number of needs for the ablation points to successful elimination of gap was markedly smaller in the E-group (1.3±0.7 vs. 6.2±3.2, p&lt;0.001). The optimal Emphasize settings was 340 ±75 Hz in the E-group. None of the cases showed dormant conductions by ATP administration in both groups. There were no differences in age, gender, left atrial volume index, left ventricular ejection fraction, serum creatinine levels, and N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels between the two groups. Conclusion The optimal ablation site was visualized by adjusting the Emphasize settings, and the number of ablation points to re-isolation of PV might be markedly reduced.

Abstract Introduction Catheter ablation (CA) has proven to be effective therapy for ventricular tachycardia (VT) in patients with structural heart disease. However, activation mapping during VT is often limited in case of non-inducible, non-sustained or hemodynamically tolerable. It has been reported that a substrate-based approach for identifying conduction block and slow-conducting sites during sinus rhythm and ventricular pacing is promising strategies for CA. However, detailed analysis on the effectiveness of substrate mapping with multidirectional pacing to identify critical isthmus in unmappable VT have been lacking. Purpose The purpose of the present study was to evaluate the effectiveness of substrate mapping with multidirectional pacing in VT ablation. Methods From April 2022 to July 2023, 7 consecutive patients (4 men, age 62±9years) who underwent CA of VTs at our institute were enrolled. Isochronal late activation mapping (ILAM) was performed during sinus rhythm, right ventricular (RV) and left ventricular (LV) pacing. Cardiovascular magnetic resonance were performed in 3 of 7 cases to assess the distribution of myocardial late gadolinium enhancement. For catheter ablation, 2Fr electrode catheter was inserted into the anterior interventricular vein (AIV) at the distal site of the coronary sinus. LV pacing was performed using an electrode catheter placed in the AIV. ILAM were constructed by annotating the last deflection of each electrogram. Results In the 7 patients, 5 had ischemic cardiomyopathy and 2 had non-ischemic cardiomyopathy (Figure 1). During sinus rhythm, a deceleration zone (DZ) was identified in only 1 of 7 cases, consistent with linear conduction block. RV pacing demonstrated DZ in 3 of 7 cases. LV pacing revealed DZ in 6 of 7 cases, all of which had conduction blocks. U-shaped conduction blocks, which was not detectable in activation mapping during sinus rhythm, was newly identified in 29% of RV pacing, 71% of LV pacing. Combined RV and LV pacing unmasked the U-shaped conduction block in 86% of the cases. Only in case 7, activation mapping of VT with a cycle length of 470ms could be performed, and VT isthmus activation was observed in the area surrounded by the U-shaped conduction block (Figure 2). In other cases, the clinical VTs were unmappable because of the hemodynamic instability with tachycardia cycle length of approximately 300 milliseconds. Eventually, VTs became non-inducible in 3 of 5 cases in which induction was performed after the CA. During the follow-up period of 7±5 months, 6 of 7 cases remained free from any VT episodes. One patient showed small amount of pericardial effusion after CA. However, there were no life-threatening complications in any patients. Conclusion Substrate mapping using several different wavefront vectors in unstable VTs unveiled conduction block zones that might be potential ablation target sites for VT.Figure 1Figure 2

Background: Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia associated with hypertrophic cardiomyopathy (HCM), and patients with HCM complicated by AF are known to have a poor prognosis. Although many studies have reported the efficacy of catheter ablation (CA) for AF in various events, a few have shown its efficacy in HCM patients. Moreover, no large-scale, long-term follow-up studies have been conducted. Therefore, we performed a subgroup analysis of the REVEAL-HCM study to evaluate the long-term efficacy of CA for AF in HCM patients. Methods: The REVEAL-HCM study was a retrospective, multicenter, observational longitudinal cohort study that enrolled 3611 consecutive HCM patients aged ≥ 16 years at 23 centers in Japan between January 2006 and December 2018. Of these, patients who either had a medical history of AF or developed AF during the study period were included, excluding those previously treated with CA for AF. Patients were divided into two groups based on whether they received CA post-enrollment. The primary outcome measured was a composite of all-cause death, heart failure hospitalization, and thromboembolism, while the secondary outcomes assessed each of these events individually. Results: Among 1131 HCM patients with AF (67±12 years, 472 females), CA was performed in 284 patients (25%). During a median follow-up of 4.4 years, 455 composite events were observed. Univariate Cox regression analysis showed significantly fewer composite events in the CA group compared to the No-CA group (hazard ratio [HR]: 0.30; 95% confidence interval [CI]: 0.23-0.41; P < 0.001) (Figure). Multivariate Cox regression analysis also demonstrated a significant reduction in composite events (HR: 0.35; 95% CI: 0.25-0.49; P < 0.001). Multivariate Cox regression analysis of the secondary outcomes also revealed significantly fewer events in the CA group for all-cause death (HR: 0.58; 95% CI: 0.34-0.99; P = 0.044), heart failure hospitalization (HR: 0.33; 95% CI: 0.21-0.50; P < 0.001) and thromboembolism (HR: 0.23; 95% CI: 0.10-0.49; P < 0.001). Conclusion: Our study suggests that CA for AF may reduce major clinical events in HCM patients.