Abstract Pulmonary heart disease (PHD) involves altered structure and function of the right ventricle caused by an abnormal respiratory system that causes pulmonary hypertension. However, the association between changes in plasma proteomics and PHD remains unclear. Hence, we aimed to identify causal associations between genetically predicted plasma protein levels and PHD. Mendelian randomization was performed to test the target proteins associated with PHD. Summary statistics for the human plasma proteome and pulmonary heart disease were acquired from the UK Biobank (6038 cases and 426 977 controls) and the FinnGen study (6753 cases and 302 401 controls). Publicly available pQTLs datasets for human plasma proteins were obtained from a largescale genome‐wide association study in the INTERVAL study. The results were validated using a case–control cohort. We first enrolled 3622 plasma proteins with conditionally independent genetic variants; three proteins (histo‐blood group ABO system transferase, activating signal cointegration 1 complex subunit 1, and calcium/calmodulin‐dependent protein kinase I [CAMK1]) were significantly associated with the risk of pulmonary heart disease in the UK Biobank cohort. Only CAMK1 was successfully replicated (odds ratio: 1.1056, 95% confidence interval: 1.019–1.095, p = 0.0029) in the FinnGen population. In addition, the level of CAMK1 in 40 patients with PHD was significantly higher ( p = 0.023) than that in the control group. This work proposes that CAMK1 is associated with PHD, underscoring the importance of the calcium signaling pathway in the pathophysiology to improve therapies for PHD.

Radiotherapy exhibits significant versatility and efficacy in cancer treatment, thereby playing a crucial role in the field of oncology. However, there remains an urgent need for extensive research on various aspects of radiotherapy, including target selection, damage repair and its combination with immunotherapy. Particularly, the development of in vitro models to replicate in vivo tumor lesion responses is vital. The present study provides a thorough review of the establishment and application of tumor organoids in radiotherapy, aiming to explore their potential impact on cancer treatment.

Evidence for the prognostic impact of chest pain in acute pulmonary embolism (APE) is limited. This study aimed to assess the prognostic value of chest pain in a Chinese cohort of patients with APE. Consecutive hospitalized patients diagnosed with APE between January 2016 and December 2019 were retrospectively enrolled and followed prospectively for 2 years at West China Hospital of Sichuan University. The primary outcome was in-hospital all- cause mortality, while the secondary outcomes included 3-month, 6-month, and 2-year all-cause mortality, APE recurrence, mechanical ventilation, and length of hospital stay (LOS). A total of 737 APE patients met the study criteria, with 254 patients (34.5%) presented with chest pain at admission. Patients with chest pain had significantly lower in-hospital (3.1% vs. 11.2%), 3-month (3.7% vs. 7.5%), 6-month (5.3% vs. 10.0%), and 2-year (9.8% vs. 15.4%) all-cause mortality compared to patients without chest pain (all P < 0.05). A lower rate of mechanical ventilation was observed in APE patients with chest pain, and no significant differences were identified in terms of APE recurrence and LOS between APE patients with and without chest pain. Chest pain was an independent predictor of in-hospital mortality in three separate multivariable models (range of odds ratios 0.390–0.423, all P < 0.05). APE patients with chest pain had a lower short-term and long-term all-cause mortality compared to those without chest pain. Chest pain may be considered a strong, favorable prognostic marker in acute pulmonary embolism.