How to improve effective accumulation and intratumoral distribution of plasmonic gold nanoparticles has become a great challenge for photothermal therapy of tumors. Herein, we reported a nanoplatform with photothermal therapeutic effects by fabricating Au nanorods@SiO2@CXCR4 nanoparticles and loading the prepared nanoparticles into the human induced pluripotent stem cells(AuNRs-iPS). In virtue of the prominent optical properties of Au nanorods@SiO2@CXCR4 and remarkable tumor target migration ability of iPS cells, the Au nanorods delivery mediated by iPS cells via the nanoplatform AuNRs-iPS was found to have a prolonged retention time and spatially even distribution in MGC803 tumor-bearing nude mice observed by photoacoustic tomography and two-photon luminescence. On the basis of these improvements, the nanoplatform displayed a robust migration capacity to target the tumor site and to improve photothermal therapeutic efficacy on inhibiting the growth of tumors in xenograft mice under a low laser power density. The combination of gold nanorods with human iPS cells as a theranostic platform paves an alternative road for cancer theranostics and holds great promise for clinical translation in the near future.

Long non-coding RNA (lncRNA) is closely related to a variety of human cancers, which may provide huge potential biomarkers for cancer diagnosis and treatment. However, the aberrant expression of most lncRNAs in colorectal cancer (CRC) remains elusive. This study aims to explore the clinical significance and potential mechanism of lncRNA ABHD11 antisense RNA 1 (ABHD11-AS1) in the colorectal cancer. Here, we demonstrated that lncRNA ABHD11-AS1 is high-expressed in colorectal cancer (CRC) patients, and strongly related with poor prognosis. Functionally, ABHD11-AS1 suppresses ferroptosis and promotes proliferation and migration in CRC both in vitro and in vivo. Mechanically, lncRNA ABHD11-AS1 interacted with insulin-like growing factor 2 mRNA-binding protein 2 (IGF2BP2) to enhance FOXM1 stability, forming an ABHD11-AS1/FOXM1 positive feedback loop. E3 ligase tripartite motif containing 21 (TRIM21) promotes the degradation of IGF2BP2 via the K48-ubiquitin-lysosome pathway and ABHD11-AS1 promotes the interaction between IGF2BP2 and TRIM21 as scaffold platform. Furthermore, N6 -adenosine-methyltransferase-like 3 (METTL3) upregulated the stabilization of ABHD11-AS1 through the m6A reader IGF2BP2. Our study highlights ABHD11-AS1 as a significant regulator in CRC and it may become a potential target in future CRC treatment.

Introduction: Exosomes mediate intercellular communication. We tested the hypothesis that exosomes derived from different area cerebral endothelial cells (CECs) have distinct effects on adult neurogenesis. Methods and Results: Exosomes were isolated from CECs of cortical (Cor-CEC-exo) and subventricular zone (SVZ-CEC-exo) vessels of non-stroke and stroke rats (n=4/group). Neural stem cells (NSCs) from the non-stroke SVZ were treated with CEC-exo. Proliferation and differentiation of NSCs were measured by BrdU + cells and Tuj1 + neuroblasts. There were no significant differences of size distribution and marker proteins among studied exosomes. Treatment of NSCs with non-stroke Cor-CEC-exo did not significantly change NSC proliferation (35%± 2% vs 31%±2% in control) and neuronal differentiation (5%±2% vs 5%± 0.1% in control). However, treatment of NSCs with non-stoke SVZ-CEC-exo significantly (p<0.05) increased BrdU + (42%± 2%) and Tuj1 + cells (10%± 2%). These data suggest that non-stroke Cor-CEC-exo, but not SVZ-CEC-exo, do not affect neurogenesis. RT-PCR analysis showed that Cor-CEC-exo were enriched in selective miRNAs including miR-203 that is known to negatively regulate NSC proliferation. To study whether miRNAs are involved in the effect of CEC-exo on neurogenesis, we isolated NSCs in which miRNA biogenesis gene, Dicer, was ablated. Compared to wild-type (WT) NSCs, ablation of Dicer led to significant reduction of proliferation (16%±1%) and neuronal differentiation (1%±0.1%). Treatment of Dicer knockout NSCs with Cor- or SVZ-CEC-exo significantly increased BrdU+ (25%±2% or 34%±2%) and TuJ1+ cells (3%±0.1% or 5%±0.1%), suggesting that both Cor- and SVZ-CEC-exo can rescue Dicer knockout impaired neurogenesis. Moreover, both stroke Cor- and SVZ-CEC-exo significantly augmented non-stroke WT NSC proliferation (41%±3% and 51%±4%) and differentiation (9%±0.2% and 16%±0.3). Conclusion: Our data demonstrate that under non-stroke condition, Cor-CEC-exo do not promote neurogenesis, while SVZ-CEC-exo enhance neurogenesis. After stroke, both Cor-and SVZ-CEC-exo augment neurogenesis. The effect of CEC-exo on neurogenesis is mediated by miRNAs. This study provides new insight into CEC-exo in mediating neurogenesis.