Background Metabolic abnormalities are closely tied to the development of ovarian cancer (OC), yet the relationship between anthropometric indicators as risk indicators for metabolic abnormalities and OC lacks consistency. Method The Mendelian randomization (MR) approach is a widely used methodology for determining causal relationships. Our study employed summary statistics from the genome-wide association studies (GWAS), and we used inverse variance weighting (IVW) together with MR-Egger and weighted median (WM) supplementary analyses to assess causal relationships between exposure and outcome. Furthermore, additional sensitivity studies, such as leave-one-out analyses and MR-PRESSO were used to assess the stability of the associations. Result The IVW findings demonstrated a causal associations between 10 metabolic factors and an increased risk of OC. Including “Basal metabolic rate” (OR= 1.24, P = 6.86×10 -4 ); “Body fat percentage” (OR= 1.22, P = 8.20×10 -3 ); “Hip circumference” (OR= 1.20, P = 5.92×10 -4 ); “Trunk fat mass” (OR= 1.15, P = 1.03×10 -2 ); “Trunk fat percentage” (OR= 1.25, P = 8.55×10 -4 ); “Waist circumference” (OR= 1.23, P = 3.28×10 -3 ); “Weight” (OR= 1.21, P = 9.82×10 -4 ); “Whole body fat mass” (OR= 1.21, P = 4.90×10 -4 ); “Whole body fat-free mass” (OR= 1.19, P = 4.11×10 -3 ) and “Whole body water mass” (OR= 1.21, P = 1.85×10 -3 ). Conclusion Several metabolic markers linked to altered fat accumulation and distribution are significantly associated with an increased risk of OC.

Mangiferin is a Chinese herbal extract with multiple biological activities. Mangiferin can penetrate the blood‒brain barrier and has potential in the treatment of nervous system diseases. These findings suggest that mangiferin protects the neurological function in ischemic stroke rats by targeting multiple signaling pathways. However, little is known about the effect and mechanism of mangiferin in alleviating poststroke cognitive impairment. Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) rats were generated via middle cerebral artery occlusion. Laser speckle imaging was used to monitor the cerebral blood flow. The I/R rats were intraperitoneally (i.p.) injected with 40 mg/kg mangiferin for 7 consecutive days. Neurological scoring, and TTC staining were performed to evaluate neurological function. Behavioral experiments, including the open field test, elevated plus maze, sucrose preference test, and novel object recognition test, were performed to evaluate cognitive function. Metabolomic data from brain tissue with multivariate statistics were analyzed by gas chromatography‒mass spectrometry and liquid chromatography‒mass spectrometry. Mangiferin markedly decreased neurological scores, and reduced infarct areas. Mangiferin significantly attenuated anxiety-like and depression-like behaviors and enhanced learning and memory in I/R rats. According to the metabolomics results, 13 metabolites were identified to be potentially regulated by mangiferin, and the differentially abundant metabolites were mainly involved in lipid metabolism. Mangiferin protected neurological function and relieved poststroke cognitive impairment by improving lipid metabolism abnormalities in I/R rats.

Maintaining a balanced bile acids (BAs) metabolism is essential for lipid and cholesterol metabolism, as well as fat intake and absorption. The development of obesity may be intricately linked to BAs and their conjugated compounds. Our study aims to assess how BAs influence the obesity indicators by Mendelian randomization (MR) analysis. Instrumental variables of 5 BAs were obtained from public genome-wide association study databases, and 8 genome-wide association studies related to obesity indicators were used as outcomes. Causal inference analysis utilized inverse-variance weighted (IVW), weighted median, and MR-Egger methods. Sensitivity analysis involved MR-PRESSO and leave-one-out techniques to detect pleiotropy and outliers. Horizontal pleiotropy and heterogeneity were assessed using the MR-Egger intercept and Cochran Q statistic, respectively. The IVW analysis revealed an odds ratio of 0.94 (95% confidence interval: 0.88, 1.00; P = .05) for the association between glycolithocholate (GLCA) and obesity, indicating a marginal negative causal association. Consistent direction of the estimates obtained from the weighted median and MR-Egger methods was observed in the analysis of the association between GLCA and obesity. Furthermore, the IVW analysis demonstrated a suggestive association between GLCA and trunk fat percentage, with a beta value of -0.014 (95% confidence interval: -0.027, -0.0004; P = .04). Our findings suggest a potential negative causal relationship between GLCA and both obesity and trunk fat percentage, although no association survived corrections for multiple comparisons. These results indicate a trend towards a possible association between BAs and obesity, emphasizing the need for future studies.

Allicin (AL) is one of garlic-derived organosulfides and has a variety of pharmacological effects. Studies have reported that AL has notable inhibitory effects on liver cancer, gastric cancer, breast cancer, and other cancers. However, there are no relevant reports about its role in human nasopharyngeal carcinoma. Ferroptosis is an iron-dependent form of non-apoptotic regulated cell death. Increasing evidence indicates that induction of ferroptosis can inhibit the proliferation, migration, invasion, and survival of various cancer cells, which act as a tumor suppressor in cancer. In this study, we confirmed that AL can inhibit cell proliferation, migration, invasion, and survival in human nasopharyngeal carcinoma cells. Our finding shows that AL can induce the ferroptosis axis by decreasing the level of GSH and GPX4 and promoting the induction of toxic LPO and ROS. AL-mediated cytotoxicity in human nasopharyngeal carcinoma cells is dependent on ferroptosis. Therefore, AL has good anti-cancer properties and is expected to be a potential drug for the treatment of nasopharyngeal carcinoma.

While there is ample evidence indicating an increased occurrence of general neurological conditions among individuals with diabetes, there has been limited exploration into the cause-and-effect connection between type 2 diabetes (T2D) and specific neurological disorders, including conditions like carpal tunnel syndrome and Bell’s palsy. We used Mendelian randomization (MR) approach to investigate the causal effects of T2D on 67 neurological diseases. We primarily utilized the inverse-variance weighted method for the analysis, and also employed the weighted median and MR-Egger methods in our study. To detect and correct potential outliers, MR-PRESSO analysis was used. Heterogeneity was assessed using Cochrane Q-values. The MR analyses found a possible relationship between T2D and a risk increase of 8 diseases at suggestive level of evidence ( P < .05). Notably, among the positive findings that met the false discovery rate threshold, nerve, nerve root, and plexus disorders (odds ratio [OR] = 1.11; 95% confidence interval [CI] = 1.08–1.15); neurological diseases (OR = 1.05; 95% CI = 1.03–1.07) and carpal tunnel syndrome (OR = 1.10; 95% CI = 1.05–1.16) were identified. Our findings affirm a cause-and-effect association between T2D and certain neurological disorders.

Cardiometabolic diseases (CMD) are leading causes of death and disability worldwide, with complex pathophysiological mechanisms in which inflammation plays a crucial role. This review aims to elucidate the molecular and cellular mechanisms within the inflammatory microenvironment of atherosclerosis, hypertension and diabetic cardiomyopathy. In atherosclerosis, oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) and pro-inflammatory cytokines such as Interleukin-6 (IL-6) and Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α) activate immune cells contributing to foam cell formation and arterial wall thickening. Hypertension involves the activation of the renin-angiotensin system (RAS) alongside oxidative stress-induced endothelial dysfunction and local inflammation mediated by T cells. In diabetic cardiomyopathy, a high-glucose environment leads to the accumulation of advanced glycation end products (AGEs), activating the Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE) and triggering inflammatory responses that further damage cardiac and microvascular function. In summary, the inflammatory mechanisms in different types of metabolic cardiovascular diseases are complex and diverse; understanding these mechanisms deeply will aid in developing more effective individualized treatment strategies.

To investigate the value of combined detection of T-cell immunoglobulin mucin molecule 3 (sTim-3), pepsinogen (PG) and programmed death receptor 1 (PD-L1) in evaluating treatment efficacy and predicting the prognosis of immunosuppressant therapy in advanced gastric cancer.

Alpinia oxyphylla , a perennial herb belonging to the Zingiberaceae family, has a long history of traditional medicinal use. The present study evaluated the efficacy of different concentrations of Alpinia oxyphylla essential oil (AEO) on the growth performance, serum antioxidation capacities, immune function, apparent digestibility of nutrients, and gut microbiota in fattening pigs. A total of 120 pigs were divided into five treatments, with six replicates each and four pigs per replicate. The pigs were fed a basal diet or basal diet with chlortetracycline (CTC) alone or AEO at 250, 500, and 1,000 mg/kg (referred to as groups AEO1, AEO2, and AEO3, respectively) for 35 days, preceded by a 7-day pre-feed period. The results show that there were no statistically significant differences in growth performance for any dose of AEO supplementation. AEO increased L-DLC content, total protein content and the activity of GSH in serum ( p &lt; 0.05). The AEO also exhibited a linear increase in serum IgG content ( p &lt; 0.05). Dietary supplementation with AEO improved apparent digestibility of crude ash and calcium ( p &lt; 0.05). In gut microbiota, AEO modified the diversity and abundance of bacterial communities in fattening pigs. The abundance of Dorea , Blautia , Butyricicoccus , Bulleidia , and Lactobacillus was higher in the AEO groups compared to the control group, while Clostridium and Turicibacter were lower. The Bifidobacteriales and Pseudomonas were abundant in group AEO1 and AEO3, respectively. In conclusion, dietary supplementation of 1,000 mg/kg AEO has the potential to improve growth performance, immunological, biochemical, and antioxidant statuses. Additionally, AEO can increase the efficiency of nutrient digestion and absorption through the regulation of gut microbiota.