Background Early chemotherapy might improve the overall outcomes of patients with metastatic non-castrate (ie, hormone-sensitive) prostate cancer. We investigated the effects of the addition of docetaxel to androgen-deprivation therapy (ADT) for patients with metastatic non-castrate prostate cancer. Methods In this randomised, open-label, phase 3 study, we enrolled patients in 29 centres in France and one in Belgium. Eligible patients were older than 18 years and had histologically confirmed adenocarcinoma of the prostate and radiologically proven metastatic disease; a Karnofsky score of at least 70%; a life expectancy of at least 3 months; and adequate hepatic, haematological, and renal function. They were randomly assigned to receive to ADT (orchiectomy or luteinising hormone-releasing hormone agonists, alone or combined with non-steroidal antiandrogens) alone or in combination with docetaxel (75 mg/m2 intravenously on the first day of each 21-day cycle; up to nine cycles). Patients were randomised in a 1:1 ratio, with dynamic minimisation to minimise imbalances in previous systemic treatment with ADT, chemotherapy for local disease or isolated rising concentration of serum prostate-specific antigen, and Glass risk groups. Patients, physicians, and data analysts were not masked to treatment allocation. The primary endpoint was overall survival. Efficacy analyses were done by intention to treat. This trial is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00104715. Findings Between Oct 18, 2004, and Dec 31, 2008, 192 patients were randomly allocated to receive ADT plus docetaxel and 193 to receive ADT alone. Median follow-up was 50 months (IQR 39–63). Median overall survival was 58·9 months (95% CI 50·8–69·1) in the group given ADT plus docetaxel and 54·2 months (42·2–not reached) in that given ADT alone (hazard ratio 1·01, 95% CI 0·75–1·36). 72 serious adverse events were reported in the group given ADT plus docetaxel, of which the most frequent were neutropenia (40 [21%]), febrile neutropenia (six [3%]), abnormal liver function tests (three [2%]), and neutropenia with infection (two [1%]). Four treatment-related deaths occurred in the ADT plus docetaxel group (two of which were neutropenia-related), after which the data monitoring committee recommended treatment with granulocyte colony-stimulating factor. After this recommendation, no further treatment-related deaths occurred. No serious adverse events were reported in the ADT alone group. Interpretation Docetaxel should not be used as part of first-line treatment for patients with non-castrate metastatic prostate cancer. Funding French Health Ministry and Institut National du Cancer (PHRC), Sanofi-Aventis, AstraZeneca, and Amgen.

The aim of this study was to assess a potential advantage in survival by neoadjuvant as compared to adjuvant chemotherapy. 414 premenopausal patients with T2-T3 N0-N1 M0 breast cancer were randomised to receive either four cycles of neoadjuvant chemotherapy (cyclophosphamide, doxorubicin, 5-fluorouracil), followed by local-regional treatment (group I) or four cycles of adjuvant chemotherapy after primary irradiation ± surgery (group II). Surgery was limited to those patients with a persisting mass after irradiation, and aimed to be as conservative as possible. 390 patients were evaluable. With a median follow-up of 54 months, we observed a statistically significant difference (P = 0.039) in survival in favour of the neoadjuvant chemotherapy group. A similar trend was seen when the time to metastatic recurrence was evaluated (P = 0.09). At this stage, no difference in disease-free interval or local recurrence between these two groups could be observed. The mean total dose of chemotherapy administered was similar in both groups. On average, group I had more intensive chemotherapy regimes (doxorubicin P = 0.02) but fewer treatment courses (P = 0.008) as compared to the treated patients in group II. Haematological tolerance was reduced when chemotherapy succeeded to exclusive irradiation. Breast conservation was identical for both groups at the end of primary treatment (82 and 77% for groups I and II, respectively). Of the 191 evaluable patients in the neoadjuvant treatment arm, 65% had an objective response (>50% regression) following four cycles of chemotherapy. The objective response rate to primary irradiation (55 Gy) was 85%. Improved survival figures in the neoadjuvant treatment arm could be the result of the early initiation of chemotherapy, but we cannot exclude that this difference might be attributable to a slightly more aggressive treatment. So far, the trend in favour of decreased metastases was not statistically significant. The local control appeared similar in both subgroups.

Abstract BACKGROUND. The Renal Insufficiency and Cancer Medications (IRMA) study is a French national observational study. The results from this study of nearly 5000 patients demonstrated the high prevalence of renal impairment in a population of patients with solid tumors. METHODS. Every cancer patient who presented at oncology departments that participated in the study over at least 1 of 2 predefined periods during 2004 were included. Renal function was calculated using Cockcroft‐Gault and abbreviated Modification of Diet in Renal Disease (aMDRD) formulae to estimate the prevalence of renal insufficiency (RI) according to the Kidney Disease Outcomes Quality Initiative‐Kidney Disease Improving Global Outcomes definition and stratification. Anticancer drugs were studied with regard to their potential renal toxicity and dosage adjustment. RESULTS. Of the 4684 patients from the 15 centers, 7.2% had serum creatinine levels >110 μmol/L. However, when they were assessed using Cockcroft‐Gault and aMDRD formulae, 57.4% and 52.9% of patients had abnormal renal function or RI, respectively. Of the 7181 anticancer drug prescriptions, 53.4% required dose adjustments for RI. Of the patients treated, 79.9% received at least 1 such drug. And 80.1% received potentially nephrotoxic drugs. CONCLUSIONS. RI was common in patients with cancer, and drug dosage adjustments often were necessary. Renal function should be evaluated in all cancer patients using either the Cockcroft‐Gault formula or the aMDRD formula, including patients with normal serum creatinine levels. In patients who are at high risk for drug toxicity, the dosage should be adapted to renal function, and the use of nephrotoxic therapies should be avoided whenever possible. Cancer 2007. © 2007 American Cancer Society.

CancerVolume 77, Issue 1 p. 113-120 Original ArticleFree Access Infiltrating lobular carcinoma of the breast: Clinicopathologic analysis of 975 cases with reference to data on conservative therapy and metastatic patterns Xavier Sastre-Garau M.D., Corresponding Author Xavier Sastre-Garau M.D. Department of Pathology, Institut Curie, Paris, FranceLaboratoire de Pathologie, Institut Curie, 26 rue d'Ulm, 75231 Paris Cedex, France===Search for more papers by this authorMichel Jouve M.D., Michel Jouve M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorBernard Asselain M.D., Bernard Asselain M.D. Department of Biostatistics, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorAnne Vincent-Salomon M.D., Anne Vincent-Salomon M.D. Department of Pathology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorPhilippe Beuzeboc M.D., Philippe Beuzeboc M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorThierry Dorval M.D., Thierry Dorval M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorJean-Claude Durand M.D., Jean-Claude Durand M.D. Department of Surgery, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorAlain Fourquet M.D., Alain Fourquet M.D. Department of Radiotherapy, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorPierre Pouillart M.D., Pierre Pouillart M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this author Xavier Sastre-Garau M.D., Corresponding Author Xavier Sastre-Garau M.D. Department of Pathology, Institut Curie, Paris, FranceLaboratoire de Pathologie, Institut Curie, 26 rue d'Ulm, 75231 Paris Cedex, France===Search for more papers by this authorMichel Jouve M.D., Michel Jouve M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorBernard Asselain M.D., Bernard Asselain M.D. Department of Biostatistics, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorAnne Vincent-Salomon M.D., Anne Vincent-Salomon M.D. Department of Pathology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorPhilippe Beuzeboc M.D., Philippe Beuzeboc M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorThierry Dorval M.D., Thierry Dorval M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorJean-Claude Durand M.D., Jean-Claude Durand M.D. Department of Surgery, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorAlain Fourquet M.D., Alain Fourquet M.D. Department of Radiotherapy, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this authorPierre Pouillart M.D., Pierre Pouillart M.D. Department of Medical Oncology, Institut Curie, Paris, FranceSearch for more papers by this author First published: 1 January 1996 https://doi.org/10.1002/(SICI)1097-0142(19960101)77:1<113::AID-CNCR19>3.0.CO;2-8Citations: 288AboutPDF ToolsRequest permissionExport citationAdd to favoritesTrack citation ShareShare Give accessShare full text accessShare full-text accessPlease review our Terms and Conditions of Use and check box below to share full-text version of article.I have read and accept the Wiley Online Library Terms and Conditions of UseShareable LinkUse the link below to share a full-text version of this article with your friends and colleagues. Learn more.Copy URL Abstract BACKGROUND The clinicopathologic features of infiltrating lobular carcinoma (ILC), which represents 5% to 15% of all breast cancers, are still controversial. In particular, the high frequency of multicentric lesions has led to questioning of the effectiveness of conservative treatment for this type of cancer. By studying a large number of cases, we aimed to compare the clinicopathological features of ILC with those of nonlobular infiltrating carcinoma (NLIC) and to assess the advisability of conservative therapy in the management of ILC. METHODS The population analyzed included 726 cases of ILC, 249 cases of mixed ILC/invasive ductal carcinoma (ILC/IDC), and 10,061 cases of NLIC. The age of patients, TNM status, estrogen- and progesterone-receptor status (ER, PR), and histologic grades of the 3 groups were compared. The follow-up was carried out on a subgroup of 5846 cases. RESULTS At diagnosis, ILC tumors were found to be larger on average and were detected in patients older than those with NLIC, but the degree of lymph node involvement was lower in patients with ILC than in NLIC. In ILC, tumors are more frequently grade I and ER-positive than in NLIC. Multicentric lesions were not significantly more frequent in ILC than in NLIC. The overall survival, locoregional control, disease free interval, and metastatic spread rates were not different among the three groups neither by univariate nor multivariate analysis, but the pattern of metastatic dissemination was different. In 480 cases of ILC considered for conservation therapy, the local recurrence and overall survival rates were similar to those observed for IDC. CONCLUSIONS Our analysis specifies the clinicopathological features of ILC and confirms that conservation therapy may be an appropriate treatment for this type of cancer. Cancer 1996;77:113-20. References 1 Foote FW, Stewart FW. Lobular carcinoma in situ: a rare form of mammary cancer. Am J Pathol 1941; 17: 491– 96. 2 Warner NE. Lobular carcinoma of the breast. Cancer 1969; 23: 840– 6. 3 Martinez V, Azzopardi JG. Invasive lobular carcinoma of the breast: incidence and variants. Histopathology 1979; 3: 467– 88. 4 Fechner RE. Histologic variants of infiltrating lobular carcinoma of the breast. Hum Pathol 1975; 29: 1539– 45. 5 Fisher ER, Gregorio RM, Redmond C, Fisher B. Tubulolobular invasive breast cancer: a variant of invasive lobular cancer. Hum Pathol 1977; 8: 679– 83. 6 Van Bogaert L, Maldague P. Infiltrating lobular carcinoma of the female breast. Deviations from the usual histopathologic appearance. Cancer 1980; 45: 979– 84. 7 Dixon JM, Anderson TJ, Page DL, Lee DL, Duffy SW. Infiltrating lobular carcinoma of the breast. Histopathology 1982; 6: 149– 61. 8 Haagensen CD, Lane N, Bodian C. Coexisting lobular neoplasia and carcinoma of the breast. Cancer 1983; 51: 1468– 1482. 9 Harris M, Howell A, Chrissohou M, Swindell RIC, Hudson M, Sellwood RA. A comparison of the metastatic pattern of infiltrating lobular carcinoma and infiltrating duct carcinoma of the breast. Br J Cancer 1984; 50: 23– 30. 10 du Toit RS, Locker AP, Ellis IO, Elston CE, Nicholson RI, Robertson JFR, et al. An evaluation of differences in prognosis, recurrence patterns and receptor status between invasive lobular and other invasive carcinomas of the breast. Eur J Surg Oncol 1991; 17: 251– 7. 11 Le Bouëdec G, Dauplat J, Verrelle P, de Latour M. Metastatic peritoneal carcinomatosis secondary to breast cancer. Clin Exp Metast 1992; 10(Suppl 1): 73– 4. 12 Fechner RE. Infiltrating lobular carcinoma without lobular carcinoma in situ. Cancer 1972; 29: 1539– 45. 13 Ashikari R, Huvos A, Urban J, Robbins GF. Infiltrating lobular carcinoma of the breast. Cancer 1973; 31: 110– 6. 14 Lesser M, Rosen PP, Kinne D. Multicentricity and bilaterality in invasive breast carcinoma. Surgery 1982; 91: 234– 40. 15 Horn PL, Thomson WD. Risk of contralateral breast cancer: association with histologic, clinical and therapeutic factors. Cancer 1988; 62: 412– 24. 16 DiConstanzo D, Rosen PP, Gareen I, Franklin S, Lesser M. Prognosis in infiltrating lobular carcinoma. An analysis of “classical” and “variant” tumors. Am J Surg Pathol 1990; 14: 12– 23. 17 Richter GO, Dockerty MB, Clagett OT. Diffuse infiltrating scirrhous carcinoma of the breast. Special consideration of the single-filing phenomenon. Cancer 1967; 20: 363– 70. 18 Mate TP, Carter D, Fisher DB, Hartman PV, McKhann C, Merino M, et al. A clinical and histopathologic analysis of the results of conservative surgery and radiation therapy in stage I and II breast carcinoma. Cancer 1986; 58: 1995– 2002. 19 Miller HW, Kay S. Infiltrating lobular carcinoma of the female mammary gland. Gynecol Obstet 1956; 102: 661– 7. 20 Newman W. Lobular carcinoma of the female breast. Report of 73 cases. Ann Surg 1966; 164: 305– 14. 21 du Toit RS, Locker AP, Ellis IO, Nicholson RI, Blamey RW. Invasive lobular carcinomas of the breast–the prognosis of histopathological subtypes. Br J Cancer 1989; 60: 605– 9. 22 Schnitt SJ, Connolly JL, Recht A, Silver B, Harris JR. Influence of infiltrating lobular histology on local tumor control in breast cancer patients treated with conservative surgery and radiotherapy. Cancer 1989; 64: 448– 54. 23 Kurtz J, Jacquemier J, Torhorst J, Spitalier J, Amalric R, Hünig R, et al. Conservation therapy for breast cancers other than infiltrating ductal carcinoma. Cancer 1989; 63: 1630– 5. 24 Poen JC, Tran L, Juillard G, Selch M, Giuliano A, Silverstein M, et al. Conservation therapy for invasive lobular carcinoma of the breast. Cancer 1992; 69: 2789– 95. 25 Merino M, Livolsi V. Signet ring cell carcinoma of the female breast: a clinicopathological analysis of 24 cases. Cancer 1981; 48: 1830– 7. 26 Bloom HJG. Prognosis in carcinoma of the breast. Br J Cancer 1950; 4: 259– 88. 27 Urban JA, Castro EL. Selecting variations in extent of surgical procedure for breast cancer. Cancer 1971; 28: 1615– 23. 28 Le Gal M, Ollivier L, Asselain B, Meunier M, Laurent M, Vielh P, et al. Mammographic features of 455 invasive carcinomas. Radiology 1992; 186: 705– 8. 29 Silverstein MJ, Lewinsky B, Waisman J, Gierson E, Colburn W, Senofsky G, et al. Infiltrating lobular carcinoma. Is it different from infiltrating duct carcinoma? Cancer 1994; 73: 1673– 7. 30 Smith DB, Howell A, Wagsraff J. Infiltrating lobular carcinoma of the breast: response to endocrine therapy and survival. Eur J Cancer Clin Oncol 1987; 23: 979– 82. 31 de la Rochefordière A, Asselain B, Scholl S, Campana F, Ucla L, Vilcoq J, et al. Simultaneous bilateral breast carcinomas: a retrospective review of 149 cases. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1994; 30: 35– 41. 32 Borst MJ, Ingold JA. Metastatic patterns of invasive lobular versus invasive ductal carcinoma of the breast. Surgery 1993; 114: 637– 42. 33 Lamovec J, Bracko M. Metastatic pattern of infiltrating lobular carcinoma of the breast: an autopsy study. J Surg Oncol 1991; 48: 28– 33. 34 Moll R, Mitze M, Frixen U, Birchmeier W. Differential loss of E-cadherin expression in infiltrating ductal and lobular breast carcinomas. Am J Pathol 1993; 143: 1731– 42. 35 Fisher ER, Gregorio RM, Redmond C, Vellios F, Sommers SC, Fisher B. Pathologic findings from the national surgical adjuvant breast project. I Observation concerning the multicentricity of mammary cancers. Cancer 1975; 35: 247– 54. 36 Fisher ER, Sass R, Fisher B, Gregorio RM, Brown R, Wickerham L and collaborating NSABP investigators. Pathologic findings from the national surgical adjuvant breast project. II Relation of local recurrence to multicentricity. Cancer 1986; 57: 1717– 24. Citing Literature Volume77, Issue11 January 1996Pages 113-120 ReferencesRelatedInformation

The role of chemotherapy in metastatic non castrate prostate cancer (mNCPC) is debated. Survival benefits of docetaxel (D) added to androgen-deprivation therapy (ADT) were shown in the CHAARTED trial in patients with metastatic high-volume disease (HVD). To assess the impact of metastatic burden and to update overall survival (OS) data of the GETUG-AFU15 study. Randomized phase 3 trial of ADT plus D versus ADT alone in 385 mNCPC patients; median follow-up of 7 yr. Primary end point was OS. Secondary end points were biochemical progression-free survival (bPFS) and radiographic progression-free survival (rPFS). Retrospective analysis was by tumor volume. After a median follow-up of 83.9 mo, median OS in the overall population was 62.1 mo (95% confidence interval [CI], 49.5–73.7) and 48.6 mo (95% CI, 40.9–60.6) for ADT plus D and ADT arms, respectively (hazard ratio [HR]: 0.88 [95% CI, 0.68–1.14]; p = 0.3). Median OS in ADT plus D and ADT arms, respectively, was for HVD patients: 39.8 mo (95% CI, 28.0–53.4) versus 35.1 mo (95% CI, 29.9–43.6) (HR: 0.78 [95% CI, 0.56–1.09]; p = 0.14), for low-volume disease (LVD) patients; median was not reached (NR; 95% CI, 69.5–NR) and 83.4 mo (95% CI, 61.8–NR) (HR: 1.02 [95% CI, 0.67–1.55]; p = 0.9). For upfront metastatic patients, OS was 52.6 mo (95% CI, 43.3–66.8) and 41.5 mo (95% CI, 36.3–54.5), respectively (HR: 0.93 [95% CI, 0.69–1.25]; p = 0.6). The bPFS (HR: 0.73 [95% CI, 0.56–0.94]; p = 0.014) and rPFS (HR: 0.75 [95% CI, 0.58–0.97]; p = 0.030) were significantly longer in the ADT plus D arm. Limitations included the retrospective analysis of metastatic extent and the lack of statistical power to detect a significant difference in subgroups. The post hoc analyses of the GETUG-AFU15 study demonstrated a nonsignificant 20% reduction in the risk of death in the HVD subgroup. Patients with LVD had no survival improvement with early D. In this study, docetaxel added to castration did not improve survival in patients with metastatic hormone-sensitive prostate cancer, partly due to methodological issues. However, early chemotherapy should be discussed with all patients, given the data of three randomized trials including GETUG-AFU15.

PURPOSE Patients with metastatic urothelial carcinoma (mUC) who progress on platinum-based combination chemotherapy (PLT) and checkpoint inhibitors (CPIs) have limited options that offer objective response rates (ORRs) of approximately 10% with a median overall survival (OS) of 7-8 months. Sacituzumab govitecan (SG) is a TROP-2–directed antibody-drug conjugate with an SN-38 payload that has shown preliminary activity in mUC. METHODS TROPHY-U-01 (ClinicalTrials.gov identifier: NCT03547973 ) is a multicohort, open-label, phase II, registrational study. Cohort 1 includes patients with locally advanced or unresectable or mUC who had progressed after prior PLT and CPI. Patients received SG 10 mg/kg on days 1 and 8 of 21-day cycles. The primary outcome was centrally reviewed ORR; secondary outcomes were progression-free survival, OS, duration of response, and safety. RESULTS Cohort 1 included 113 patients (78% men; median age, 66 years; 66.4% visceral metastases; median of three [range, 1-8] prior therapies). At a median follow-up of 9.1 months, the ORR was 27% (31 of 113; 95% CI, 19.5 to 36.6); 77% had decrease in measurable disease. Median duration of response was 7.2 months (95% CI, 4.7 to 8.6 months), with median progression-free survival and OS of 5.4 months (95% CI, 3.5 to 7.2 months) and 10.9 months (95% CI, 9.0 to 13.8 months), respectively. Key grade ≥ 3 treatment-related adverse events included neutropenia (35%), leukopenia (18%), anemia (14%), diarrhea (10%), and febrile neutropenia (10%), with 6% discontinuing treatment because of treatment-related adverse events. CONCLUSION SG is an active drug with a manageable safety profile with most common toxicities of neutropenia and diarrhea. SG has notable efficacy compared with historical controls in pretreated mUC that has progressed on both prior PLT regimens and CPI. The results from this study supported accelerated approval of SG in this population.

4509 Background: In the CheckMate 901 trial, combination nivolumab (NIVO) + gemcitabine-cisplatin (GC) demonstrated significant improvements in overall survival (OS) and progression-free survival (PFS) with compelling objective response rates (ORR; 57.6% with NIVO+GC vs 43.1% with GC alone) and deep, durable complete responses (CR; 21.7% with NIVO+GC vs 11.8% with GC alone) in patients (pts) with previously untreated unresectable or metastatic urothelial carcinoma (mUC). Lymph node (LN)-only metastatic disease is a favorable prognostic factor in pts with mUC and a subset of pts achieve durable disease-free, treatment-free survival with GC +/- surgical consolidation. We conducted a post hoc analysis to characterize the subset of pts with CR, with further analysis of pts with LN-only mUC. Methods: In the global, open-label, randomized, phase 3 CheckMate 901 (NCT03036098) trial, cisplatin-eligible pts received NIVO 360 mg + GC every 3 wk for ≤6 cycles followed by NIVO 480 mg every 4 wk until disease progression/unacceptable toxicity or up to a maximum of 2 yrs, or GC every 3 wk for ≤6 cycles. Primary endpoints were OS and PFS by blinded independent central review (BICR). ORR per BICR and safety were exploratory endpoints. These post hoc analyses evaluated treatment outcomes in complete responders and in pts with LN-only disease. Results: Of the 608 pts randomized, 102 (16.8%) achieved a CR. Baseline disease characteristics of these pts are shown in the Table. As pts with LN-only mUC were enriched in the CR group, additional analysis of this subgroup was performed. Of all randomized pts, 54 treated with NIVO+GC and 56 treated with GC had LN-only mUC. In these pts, the ORR and CR rate was 81.5% (95% CI 68.6-90.7) and 63.0% versus 64.3% (50.4-76.6%) and 33.9% for NIVO+GC and GC, respectively. Median OS (95% CI) in LN-only pts was 46.3 (24.0-NE) mos with NIVO+GC vs 24.9 (21.4-29.9) with GC (HR, 0.58, 95% CI 0.34-1.00), and median PFS (95% CI) was 30.5 (9.6-NE) mos with NIVO+GC vs 8.8 (7.5-10.9) mos with GC (HR 0.38, 95% CI 0.22-0.66). Conclusions: NIVO+GC generated deep responses in CheckMate 901 with a fixed duration of chemotherapy and up to 2 years NIVO. Exploratory characterization of pts with CR identified a group of pts enriched with LN-only disease.In pts with LN-only mUC, NIVO+GC induced durable disease control and clinically meaningful improvements in OS and PFS vs GC alone. These results provide additional support for NIVO plus cisplatin-based chemo as a first-line treatment option for pts with mUC. Clinical trial information: NCT03036098 . [Table: see text]

This ABIGENE pharmacokinetic (PK) study sought mainly to characterize the unchanged drug PK during long-term abiraterone acetate (AA) administration in advanced prostate cancer patients (81 patients). It was observed that individual AA concentrations remained constant over treatment time, with no noticeable changes during repeated long-term drug administration for up to 120 days. There was no correlation between AA concentrations and survival outcomes. However, a significant association between higher AA concentrations and better clinical benefit was observed (p = 0.041). The safety data did not correlate with the AA PK data. A significant positive correlation (r = 0.40, p < 0.001) was observed between mean AA concentration and patient age: the older the patient, the higher the AA concentration. Patient age was found to impact steady-state AA concentration: the older the patient, the higher the mean AA concentration. Altogether, these data may help to guide future research and clinical trials in order to maximize the benefits of AA metastatic castration-resistant prostate cancer patients.