LL
Lanying Li
Author with expertise in DNA Nanotechnology and Bioanalytical Applications
Achievements
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
34
(41% Open Access)
Cited by:
2,813
h-index:
54
/
i10-index:
190
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Multifunctional Magnesium Organic Framework-Based Microneedle Patch for Accelerating Diabetic Wound Healing

Lanying Li et al.Nov 11, 2021
Diabetic wound healing is one of the major challenges in the biomedical fields. The conventional single drug treatments have unsatisfactory efficacy, and the drug delivery effectiveness is restricted by the penetration depth. Herein, we develop a magnesium organic framework-based microneedle patch (denoted as MN-MOF-GO-Ag) that can realize transdermal delivery and combination therapy for diabetic wound healing. Multifunctional magnesium organic frameworks (Mg-MOFs) are mixed with poly(γ-glutamic acid) (γ-PGA) hydrogel and loaded into the tips of MN-MOF-GO-Ag, which slowly releases Mg2+ and gallic acid in the deep layer of the dermis. The released Mg2+ induces cell migration and endothelial tubulogenesis, while gallic acid, a reactive oxygen species-scavenger, promotes antioxidation. Besides, the backing layer of MN-MOF-GO-Ag is made of γ-PGA hydrogel and graphene oxide-silver nanocomposites (GO-Ag) which further enables excellent antibacterial effects for accelerating wound healing. The therapeutic effects of MN-MOF-GO-Ag on wound healing are demonstrated with the full-thickness cutaneous wounds of a diabetic mouse model. The significant improvement of wound healing is achieved for mice treated with MN-MOF-GO-Ag.
0

TRIM28 regulates SARS-CoV-2 cell entry by targeting ACE2

Lanying Li et al.Aug 12, 2020
Abstract Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the cause of coronavirus disease 2019 (COVID-19), it binds to angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) to enter into human cells. The expression level of ACE2 potentially determine the susceptibility and severity of COVID-19, it is thus of importance to understand the regulatory mechanism of ACE2 expression. Tripartite motif containing 28 (TRIM28) is known to be involved in multiple processes including antiviral restriction, endogenous retrovirus latency and immune response, it is recently reported to be co-expressed with SARS-CoV-2 receptor in type II pneumocytes; however, the roles of TRIM28 in ACE2 expression and SARS-CoV-2 cell entry remain unclear. This study showed that knockdown of TRIM28 induces ACE2 expression and increases pseudotyped SARS-CoV-2 cell entry of A549 cells and primary pulmonary alveolar epithelial cells (PAEpiCs). In a co-culture model of NK cells and lung epithelial cells, our results demonstrated that NK cells inhibit TRIM28 and promote ACE2 expression in lung epithelial cells, which was partially reversed by depletion of interleukin-2 and blocking of granzyme B in the co-culture medium. Furthermore, TRIM28 knockdown enhanced interferon-γ (IFN-γ)-induced ACE2 expression through a mechanism involving upregulating IFN-γ receptor 2 (IFNGR2) in both A549 and PAEpiCs. Importantly, the upregulated ACE2 induced by TRIM28 knockdown and co-culture of NK cells was partially reversed by dexamethasone in A549 cells but not PAEpiCs. Our study identified TRIM28 as a novel regulator of ACE2 expression and SARS-CoV-2 cell entry.
0
Citation1
0
Save
Load More