Abstract Cell adhesion is a basic requirement for anchorage-dependent cells to survive on the matrix. It is the first step in a series of cell activities, such as cell diffusion, migration, proliferation, and differentiation. In vivo , cells are surrounded by extracellular matrix (ECM), whose physical and biochemical properties and micromorphology may affect and regulate the function and behavior of cells, causing cell reactions. Cell adhesion is also the basis of communication between cells and the external environment and plays an important role in tissue development. Therefore, the significance of studying cell adhesion in vitro has become increasingly prominent. For instance, in the field of tissue engineering and regenerative medicine, researchers have used artificial surfaces of different materials to simulate the properties of natural ECM, aiming to regulate the behavior of cell adhesion. Understanding the factors that affect cell behavior and how to control cell behavior, including cell adhesion, orientation, migration, and differentiation on artificial surfaces, is essential for materials and life sciences, such as advanced biomedical engineering and tissue engineering. This article reviews various factors affecting cell adhesion as well as the methods and materials often used in investigating cell adhesion.

The mechanism research of skin wrinkles, conducted on volunteers underwent high-intensity desk work and mice subjected to partial sleep deprivation, revealed a significant reduction in dermal thickness associated with the presence of wrinkles. This can be attributed to the activation of facial nerves in a state of hysteria due to an abnormally elevated interaction between SNAP25 and RAB3A proteins involved in the synaptic vesicle cycle (SVC). Facilitated by AI-assisted structural design, a refined peptide called RSI

Yersinia pseudotuberculosis (Yptb) is a pathogenic gram-negative bacterium that can colonize the intestines of different animals. Its infection leads to the activation of the host's innate immunity. Both host and bacterial-derived cyclic dinucleotides (CDNs) could activate the innate immune response of host cells. In bacteria, CDNs like c-di-AMP, c-di-GMP, or 3'3'-cGAMP can be hydrolyzed by different hydrolases. Recent studies showed that the degradation of those second messengers helps the pathogen evade immune detection. In this study, we identified a hydrolase, YPK_3776, namely CpdB in Yptb. CpdB is predicted to bind bacterial-derived c-di-AMP, c-di-GMP, 3'3'-cGAMP and host-derived 2'3'-cGAMP. Surprisingly, by using high-performance liquid chromatography (HPLC), we found that CpdB could only degrade bacterial-derived CDNs but not host-derived 2'3'-cGAMP. In addition, CpdB has 2'3'-cNMP activity. Consistently, the Yptb mutant lacking the cpdB gene exhibited a higher level of intracellular c-di-GMP. Furthermore, the ∆cpdB mutant elicited stronger innate immune responses during Yptb infection in macrophages, suggesting CpdB enables Yptb to evade host immune surveillance. Furthermore, CpdB inhibited the Yptb-induced innate immune response in a STING-dependent manner. Finally, we showed the ∆cpdB infection in mice model exhibited in lower bacterial burden, as compared to wild-type strain infection, indicating CpdB is important for bacterial survival in the host. Together, we identified a cyclic dinucleotide hydrolase CpdB in Yptb that could degrade bacterial-derived CDNs which help the pathogen to evade immune detection via the STING pathway.

Abstract The treatment of retinoblastoma (RB), a formidable eye cancer that affects infants and children, is not only aimed at saving lives but at preserving ocular function, maintaining optimal visual acuity, and enhancing the overall quality of life. Photodynamic therapy has already been established as a secure and dependable therapeutic modality for the treatment of ocular diseases that effectively preserves ocular function; however, it fails to provide satisfactory outcomes against RB. To address this formidable challenge, groundbreaking advancement is aspired by delving into the genetic characteristics of RB, which initially involves the wild‐type p53 pathway but is subsequently suppressed by MDM2 and MDMX. In this study, an artificial nanoprotein (ANP) is developed through the fusion of human serum albumin with a potent MDM2/MDMX degrading peptide and the porphyrin‐photosensitizer verteporfin (VP). ANP effectively dismantles MDM2/MDMX proteins within the ubiquitin‐proteasome degradation pathway and triggers VP‐PDT‐mediated cell death through mitochondrial impairment. Remarkably, ANP exhibited remarkable therapeutic efficacy in both subcutaneous and in situ RB mouse models, while maintaining a highly favorable biosafety profile. Collectively, ANP not only provides compelling evidence for sensitizing photodynamic RB therapy by reactivating p53, but also serves as an exceptionally potent photosensitizer with promising potential for clinical translation in RB treatment.

The design and manufacturing of microchannels are crucial aspects of modern micro/nanomanufacturing processes, offering a versatile platform for manipulating and driving micro/nanoparticles or cells. In this study, we propose a method for manufacturing microchannels using optically induced dielectrophoresis technology to induce the polymerization of polyethylene glycol diacrylate solution. To overcome limitations related to the light intensity energy and the size of intact microchannels, we design and manufacture microstructures of various shapes with a height of 4 µm. Additionally, we simulate and analyze the movement of and forces acting on polystyrene (PS) microspheres at different spatial positions within the microchannels. Finally, we successfully demonstrate applications involving the transport of PS microspheres in custom-fabricated microchannels. This novel biocompatible microchannel manufacturing method is simple and non-biotoxic. It provides a new approach for simulating physiological environments in vitro and cultivating and manipulating cells.