Background— Multiple studies have individually documented cardiac dysfunction and biochemical evidence of cardiac injury after endurance sports; however, convincing associations between the two are lacking. We aimed to determine the associations between the observed transient cardiac dysfunction and biochemical evidence of cardiac injury in amateur participants in endurance sports and to elicit the risk factors for the observed injury and dysfunction. Methods and Results— We screened 60 nonelite participants, before and after the 2004 and 2005 Boston Marathons, with echocardiography and serum biomarkers. Echocardiography included conventional measures as well as tissue Doppler–derived strain and strain rate imaging. Biomarkers included cardiac troponin T (cTnT) and N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP). All subjects completed the race. Echocardiographic abnormalities after the race included altered diastolic filling, increased pulmonary pressures and right ventricular dimensions, and decreased right ventricular systolic function. At baseline, all had unmeasurable troponin. After the race, >60% of participants had increased cTnT >99th percentile of normal (>0.01 ng/mL), whereas 40% had a cTnT level at or above the decision limit for acute myocardial necrosis (≥0.03 ng/mL). After the race, NT-proBNP concentrations increased from 63 (interquartile range [IQR] 21 to 81) pg/mL to 131 (IQR 82 to 193) pg/mL ( P <0.001). The increase in biomarkers correlated with post-race diastolic dysfunction, increased pulmonary pressures, and right ventricular dysfunction (right ventricular mid strain, r =−0.70, P <0.001) and inversely with training mileage ( r =−0.71, P <0.001). Compared with athletes training >45 miles/wk, athletes who trained ≤35 miles/wk demonstrated increased pulmonary pressures, right ventricular dysfunction (mid strain 16±5% versus 25±4%, P <0.001), myocyte injury (cTnT 0.09 versus <0.01 ng/mL, P <0.001), and stress (NT-proBNP 182 versus 106 pg/mL, P <0.001). Conclusions— Completion of a marathon is associated with correlative biochemical and echocardiographic evidence of cardiac dysfunction and injury, and this risk is increased in those participants with less training.

Introduction: Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a nonatherosclerotic cause of myocardial infarction. Migraine headache has been reported to be common among patients with SCAD, but the degree of migraine-related disability has not been quantified. Methods: Clinical data and headache variables were obtained from the baseline assessment of the prospective, multicenter iSCAD Registry. Migraine-related disability was quantified using the self-reported Migraine Disability Assessment (MIDAS). Demographic, clinical, psychosocial, and medical characteristics from data entry forms were compared between patients with and without migraine. Results: Of the 773 patients with available data, 46% reported previous or current migraines. Those with migraines were more likely to be women (96.9% vs 90.3%, p = 0.0003). The presence of underlying carotid fibromuscular dysplasia was associated with migraine (35% vs 27%, p = 0.0175). There was not a significant association with carotid artery dissection and migraine. Current migraine frequency was less than monthly (58%), monthly (24%), weekly (16%), and daily (3%). Triptan use was reported in 32.5% of patients, and 17.5% used daily migraine prophylactic medications. Using the MIDAS to quantify disability related to migraine, 60.2% reported little or no disability, 14.4% mild, 12.7% moderate, and 12.7% severe. The mean MIDAS score was 9.9 (mild to moderate disability). Patients with SCAD had higher rates of depression and anxiety (28.2% vs 17.7% [ p = 0.0004] and 35.3% vs 26.7% [ p = 0.0099], respectively). Conclusions: Migraines are common, frequent, and a source of disability in patients with SCAD. The association between female sex, anxiety, and depression may provide some insight for potential treatment modalities.

Pregnancy-associated spontaneous coronary artery dissection (P-SCAD) poses a rare yet critical concern among postpartum individuals, increasingly recognized as a significant trigger for acute myocardial infarction. Timely identification, accurate diagnosis, and prompt treatment are paramount for clinicians confronted with this condition. Patients with P-SCAD commonly manifest signs and symptoms akin to acute coronary syndrome but have different etiology and treatment. SCAD is defined as a non-traumatic, non-iatrogenic separation of the coronary artery wall, not associated with atherosclerosis. The predominant mechanism of myocardial injury is coronary artery obstruction caused by an intramural hematoma or intimal disruption compromising the lumen at the site of dissection. Diagnosis is made with a comprehensive history and physical examination, cardiac biomarkers, a 12-lead ECG, transthoracic echocardiogram, and confirmed with coronary angiography. Stable patients are managed medically, while more severe cases may require additional intervention.