Dye-sensitized solar cells (DSSCs) comprising chemically synthesized nanorods and nanoparticles are investigated. In identical circumstances, except for the charge-collection efficiency, nanorod-based DSSCs show improved photovoltaic properties (6.2 % versus 4.3 % for NP-based DSSCs) owing to the characteristics of slightly enhanced electron transport and predominantly degraded charge recombination, compared with nanoparticle-based DSSC.

Cancer immunotherapy modulates immune cells to induce antitumor immune responses. Tumors employ immune checkpoints to evade immune cell attacks. Immune checkpoint inhibitors such as anti-PD-L1 antibody (aPD-L1), which is being used clinically for cancer treatments, can block immune checkpoints so that the immune system can attack tumors. However, immune checkpoint inhibitor therapy may be hampered by polarization of macrophages within the tumor microenvironment (TME) into M2 tumor-associated macrophages (TAMs), which suppress antitumor immune responses and promote tumor growth by releasing anti-inflammatory cytokines and angiogenic factors. In this study, we used exosome-mimetic nanovesicles derived from M1 macrophages (M1NVs) to repolarize M2 TAMs to M1 macrophages that release pro-inflammatory cytokines and induce antitumor immune responses and investigated whether the macrophage repolarization can potentiate the anticancer efficacy of aPD-L1. M1NV treatment induced successful polarization of M2 macrophages to M1 macrophages in vitro and in vivo. Intravenous injection of M1NVs into tumor-bearing mice suppressed tumor growth. Importantly, injection of a combination of M1NVs and aPD-L1 further reduced the tumor size, compared to the injection of either M1NVs or aPD-L1 alone. Thus, our study indicates that M1NV injection can repolarize M2 TAMs to M1 macrophages and potentiate antitumor efficacy of the checkpoint inhibitor therapy.

Development of localized inflammatory environments by M1 macrophages in the cardiac infarction region exacerbates heart failure after myocardial infarction (MI). Therefore, the regulation of inflammation by M1 macrophages and their timely polarization toward regenerative M2 macrophages suggest an immunotherapy. Particularly, controlling cellular generation of reactive oxygen species (ROS), which cause M1 differentiation, and developing M2 macrophage phenotypes in macrophages propose a therapeutic approach. Previously, stem or dendritic cells were used in MI for their anti-inflammatory and cardioprotective potentials and showed inflammation modulation and M2 macrophage progression for cardiac repair. However, cell-based therapeutics are limited due to invasive cell isolation, time-consuming cell expansion, labor-intensive and costly ex vivo cell manipulation, and low grafting efficiency. Here, we report that graphene oxide (GO) can serve as an antioxidant and attenuate inflammation and inflammatory polarization of macrophages via reduction in intracellular ROS. In addition, GO functions as a carrier for interleukin-4 plasmid DNA (IL-4 pDNA) that propagates M2 macrophages. We synthesized a macrophage-targeting/polarizing GO complex (MGC) and demonstrated that MGC decreased ROS in immune-stimulated macrophages. Furthermore, DNA-functionalized MGC (MGC/IL-4 pDNA) polarized M1 to M2 macrophages and enhanced the secretion of cardiac repair-favorable cytokines. Accordingly, injection of MGC/IL-4 pDNA into mouse MI models attenuated inflammation, elicited early polarization toward M2 macrophages, mitigated fibrosis, and improved heart function. Taken together, the present study highlights a biological application of GO in timely modulation of the immune environment in MI for cardiac repair. Current therapy using off-the-shelf material GO may overcome the shortcomings of cell therapies for MI.

Radiotherapy is commonly used to treat cancer, and localized energy deposited by radiotherapy has the potential to chemically uncage prodrugs; however, it has been challenging to demonstrate prodrug activation that is both sustained

Radionuclides used for imaging and therapy can show high molecular specificity in the body with appropriate targeting ligands. We hypothesized that local energy delivered by molecularly targeted radionuclides could chemically activate prodrugs at disease sites while avoiding activation in off-target sites of toxicity. As proof of principle, we tested whether this strategy of radionuclide-induced drug engagement for release (RAiDER) could locally deliver combined radiation and chemotherapy to maximize tumor cytotoxicity while minimizing off-target exposure to activated chemotherapy. Methods: We screened the ability of radionuclides to chemically activate a model radiation-activated prodrug consisting of the microtubule-destabilizing monomethyl auristatin E (MMAE) caged by a radiation-responsive phenyl azide, and we interpreted experimental results using the radiobiology computational simulation suite TOPAS-nBio. RAiDER was evaluated in syngeneic mouse models of cancer using the fibroblast activation protein inhibitor (FAPI) agents [^99mTc]Tc-FAPI-34 and [¹⁷⁷Lu]Lu-FAPI-04 and the prostate-specific membrane antigen (PSMA) agent [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA-617, combined with caged MMAE or caged exatecan. Biodistribution in mice, combined with clinical dosimetry, estimated the relationship between radiopharmaceutical uptake in patients and anticipated concentrations of activated prodrug using RAiDER. Results: RAiDER efficiency varied by 70-fold across radionuclides (^99mTc > ¹¹¹In > ¹⁷⁷Lu > ⁶⁴Cu > ³²P > ⁶⁸Ga > ²²³Ra > ¹⁸F), yielding up to 320 nM prodrug activation/Gy of exposure from ^99mTc. Computational simulations implicated low-energy electron–mediated free radical formation as driving prodrug activation. Radionuclide-activated caged MMAE restored the prodrug's ability to destabilize microtubules and increased its cytotoxicity by up to 2,600-fold that of the nonactivated prodrug. Mice treated with [^99mTc]Tc-FAPI-34 and caged MMAE accumulated concentrations of activated MMAE that were up to 3,000 times greater in tumors than in other tissues. RAiDER with [^99mTc]Tc-FAPI-34 or [¹⁷⁷Lu]Lu-FAPI-04 delayed tumor growth, whereas monotherapies did not (P < 0.003). Clinically guided dosimetry suggests sufficient radiation doses can be delivered to activate therapeutically meaningful levels of prodrug. Conclusion: This proof-of-concept study shows that RAiDER is compatible with multiple radionuclides commonly used in nuclear medicine and can potentially improve the efficacy of radiopharmaceutical therapies to treat cancer safely. RAiDER thus shows promise as an effective strategy to treat disseminated malignancies and broadens the capability of radiopharmaceuticals to trigger diverse biologic and therapeutic responses.