Abstract The etiology of tic disorders (TDs) is not precisely known, although several lines of evidence suggest involvement of the immune system in pathogenesis. Here, we aimed to determine the expression levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in children with TD and compare them with those of healthy controls. Furthermore, we also evaluated their association with clinical variables in the TD group. Within the study period, 88 children with tic disorders and 111 healthy control children were enrolled. Most children with tic disorders were diagnosed with Tourette’s disorder (n = 47, 53.4%) or persistent motor tic disorder (n = 39, 44.3%), while the remainder (n = 2, 2.3%) were diagnosed with persistent vocal tic disorder. We found that children with tic disorders had significantly elevated levels of IL-1β, TNF-α, IL-6 and IL-4 expression, while we detected lower expression levels of IL-17 in children with tic disorders. Our findings provide a molecular landscape of cytokine expression in children with TD, which may suggest a proinflammatory state not affected by the presence of comorbidity and symptom severity. Delineating the contribution of alterations in the immune system to the pathogenesis of tic disorders may pave the way for better therapeutic interventions.

Atrial septal defects (ASD) divert flow from systemic to pulmonary circulation, and some degree of plasma volume expansion and neurohormonal activation are necessary to maintain the effective circulatory volume. The aim of the present study was to understand the patterns of neurohormonal activation in ASD patients. 16 ASD patients and 10 controls were enrolled. Fasting blood samples were collected prior to procedure and 48 h after defect closure. At baseline, renin (185.0(79.0—437.0 vs. 79.4(60.8—110.0), p = 0.04), aldosterone (20.2 ± 7.6 vs. 11.7 ± 2.8, p < 0.001), copeptin (43.6 ± 27.5 vs. 16.4 ± 8.7, p = 0.002) and both natriuretic peptides were higher in ASD patients, while noradrenaline (113.0 ± 61.3 vs. 178.0 ± 49.4, p = 0.009) and endothelin-1 (2.93 ± 2.00 vs. 5.06 ± 1.25, p = 0.006) were higher in controls. After ASD closure, only NT-proBNP reduced significantly (p = 0.02). There were negative correlations between defect area with noradrenaline (r=-0.73, p = 0.002) and with endothelin-1 (r=-0.59, p = 0.02). Present findings suggest that in patients with an ASD, there is an increase in neurohormones that are related to regulation of plasma volume (aldosterone and arginine vasopressin) with simultaneous reductions in neurohormones related to vasoconstriction in systemic and pulmonary beds (noradrenaline and endothelin-1).