Abstract Background Airborne pollen is a crucial risk factor in allergic rhinitis (AR). The severity of AR symptoms can vary based on pollen type and concentration. This study aimed to estimate the association between exposure to different pollen types and AR risk. Methods We obtained data from patients admitted to the Beijing Tongren Hospital for AR, and data on pollen concentration, meteorological factors, and fine particulate matter (PM 2.5 ) from 13 districts in Beijing from 2016 to 2019. We used a time‐stratified case‐crossover study design and calculated odds ratios (ORs) related to the risk of AR associated with a 10 grain/1000 mm 2 increase in total pollen concentrations for specific pollen types. A stratified analysis was conducted to assess whether the associations were varied by age and sex. Results The OR of AR associated with a 10 grain/1000 mm 2 increase in the 7‐day average pollen concentration was 1.014 (95% CI: 1.014, 1.015), 1.076 (95% CI: 1.070, 1.082), 1.024 (95% CI: 1.023, 1.025), 1.042 (95% CI: 1.039, 1.045), 1.142 (95% CI: 1.137, 1.147), 1.092 (95% CI: 1.088, 1.097), 1.046 (95% CI: 1.035, 1.058), and 1.026 (95% CI: 1.024, 1.028) for total pollen, Ulmus, Cupressaceae, Populus, Fraxinus, Pinus, Betula, and Artemisia, respectively. Both tree pollen (Ulmus, Cupressaceae, Populus, Fraxinus, Betula, and Pinus) and weed pollen (Artemisia, Chenopodium, and Humulus) were correlated with an increased risk of AR. These associations remained consistent across distinct subgroups defined by both age and sex. Conclusion Exposure to pollen from trees and weeds might be associated with an increased risk of AR. This research provides valuable scientific support for both clinical practitioners and patients with AR regarding the hazards of pollen exposure.

Abstract Substantial epidemiological evidence suggests a significant correlation between particulate matter 2.5 (PM 2.5 ) and lung cancer. However, the mechanism underlying this association needs to be further elucidated. Circular RNAs (circRNAs) have emerged as an important topic in the field of epigenetics and are involved in various cancers. This study aimed to explore the molecular basis of PM 2.5 ‐induced lung cancer from an epigenetic perspective and identify potential biomarkers. Initially, the construction of a chronic PM 2.5 exposure model confirmed that PM 2.5 exposure promoted the malignant transformation of human bronchial epithelial (HBE) cells. Mechanistically, abnormally upregulated circDNA2 inhibited the tumor suppressor gene growth arrest and DNA damage 45 alpha (GADD45A) mRNA in an N6‐methyladenosine (m 6 A)‐dependent manner, mediated by YTH N6‐Methyladenosine RNA Binding Protein F2 (YTHDF2) after PM 2.5 exposure. Further analyses revealed that circDNA2 can specifically bind to the YTHDF2 LC domain to promote YTHDF2 protein liquid–liquid phase separation (LLPS), providing sufficient evidence linking LLPS and particulate pollutant‐induced tumorigenesis. In conclusion, this study provides new insights into the role of circDNA2 in PM 2.5 ‐induced lung cancer and confirms its clinical value as a potential prognostic biomarker for lung cancer.

. Pyroptosis is closely related to many chronic diseases including atherosclerosis, but the potential pathomechanisms are still unclear. This research aimed to explore how lncRNAs may contribute to pyroptosis and the potential mechanisms. . We performed in vitro assays to investigate the effects of a relatively newly discovered lncRNA, NEXN-AS1, on pyroptosis. Two types of vascular wall cells, namely, human vascular smooth muscle cells (VSMCs) and endothelial cells (ECs), were used as cell models in this study. A previously constructed lentivirus vector was used to overexpress lncRNA NEXN-AS1 and a small interfering RNA (siRNA) mimic against NEXN to knockdown NEXN. The mRNA and protein levels of molecules of pyroptosis in the canonical inflammasome pathway, including nucleotide-binding oligomerization segment-like receptor family 3 (NLRP3), caspase-1, gasdermin D (GSDMD), interleukin-1β (IL-1β), and interleukin-18 (IL-18) were detected using quantitative real-time PCR and western blot analysis, respectively. . We observed that lentivirus-mediated overexpression of lncRNA NEXN-AS1 increased the expression levels of NEXN and markedly reduced the expression of critical molecules involved in pyroptosis, including NLRP3, caspase-1, GSDMD, IL-1β, and IL-18, in both VSMCs and ECs. Furthermore, NEXN knockdown could reverse the effects of lncRNA NEXN-AS1 overexpression on pyroptosis. lncRNA NEXN-AS1 could act as an target for maintaining endothelium homeostasis, plaque stability, and delaying the progression of atherosclerosis.