JH
Jinke Huang
Author with expertise in Pharmacological Effects of Licorice Roots
Achievements
This user has not unlocked any achievements yet.
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(33% Open Access)
Cited by:
1
h-index:
16
/
i10-index:
23
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Source-load coordinated dispatching model taking into account the similarity between renewable energy and load power

Jinke Huang et al.Sep 1, 2024
With the deployment of renewable energy, the load curve is expected to follow the renewable energy output curve to minimize the fluctuation of thermal power output in the source-load coordinated dispatching. The traditional indicators for the load curve are no longer enough to describe the load characteristics. A new load indicator called the source-load similarity distance is proposed by improving the similarity measurement method of the time series and calculating the similarity distance between the renewable energy output curve and the load curve. By combining the Euclidean distance with the improved dynamic time warping, the source-load similarity distance is obtained and the data distribution and morphological fluctuation characteristics can be simultaneously considered. The source-load coordinated dispatching model is also established to minimize the source-load similarity distance. The simulation results show that the source-load similarity distance can effectively describe the similarity characteristics of the renewable energy output curve and the load curve. Increasing the source-load similarity distance can reduce the thermal power operation cost by 56.2% and the cost of demand response by 25.3%, and increase the utilization rate of wind power by 4.6% compared to the dispatching model with the standard deviation indicator.
0

Cadmium Disrupts Blood-Testis Barrier (BTB) via An Oxidative Stress-Dependent Autophagy in Prepubertal Rats

Yonghong Man et al.Jun 5, 2024
ABSTRACT Blood testis barrier (BTB) is an important target of cadmium (Cd) toxicology, but the mechanism underlying the Cd-induced impairment of BTB function remains fully elucidated. The mammalian target of rapamycin (mTOR) complex 2 (mTOR2) regulates BTB function via its effects on cellular junctions and the cytoskeleton of Sertoli cells. In this study, we investigated whether mTOR2 was involved in the effects of Cd exposure on BTB integrity. A Cd exposure model in vivo was established in prepubertal male rats using a single intraperitoneal injection of Cadmium Chloride (CdCl 2 ). A Cd exposure model of Sertoli cell was established using a CdCl 2 -treated TM4 cell line. The Acute cadmium exposure decreased the activity of mTOR2 signaling and adhesin proteins which is linked to the induction of oxidative stress-induced autophagy. In the presence of CdCl 2 , mTOR, the catalytic subunit of the mTOR2 complex, exhibits a reduction in levels of phosphorylation, accompanied by decreased adhesin proteins and Rictor, the key component of the mTOR2 complex. CdCl 2 treatment also drives a process of oxidative stress-induced autophagy, evidenced by alterations in cellular markers for oxidative stress and autophagy. Pharmaceutical inhibition of oxidative stress and/or autophagy alleviates the alternations in mTOR2 signaling and adhesin proteins upon CdCl 2 treatment in TM4, a Sertoli cell line. This work is the first to examine the effects of cadmium exposure on rictor/mTOR2 signaling pathways. Our results suggest that Cadmium might exert testicular toxicology via the perturbation in mTOR2 signaling, which can be associated with the cellular stress-related protolysis in Sertoli cells.
0

Modified Gegen Qinlian Decoction Ameliorates DSS‐Induced Colitis in Mice via the Modulation of NF‐κB and Nrf2/HO‐1 Pathways

Jinke Huang et al.Jan 1, 2025
Background: This study aims to reveal the potential molecular mechanisms of modified Gegen Qinlian decoction (MGQD) in relieving ulcerative colitis (UC). Methods: C57BL/6J mice were used to establish experimental colitis via dextran sodium sulfate (DSS). Body weight, disease activity index (DAI), spleen weight, colon length, and histopathologic features were measured to evaluate the therapeutic effects of MGQD on mice with UC. The ELISA kits were employed to assess the concentrations of interleukin (IL)‐6, IL‐1β, tumor necrosis factor‐α (TNF‐α), glutathione (GSH), reactive oxygen species (ROS), and malondialdehyde (MDA). Western blot analyses were used to assess the levels of IκBα, p65, p‐IκBα, p‐p65, HO‐1, and Nrf2. Moreover, the protein levels of Nrf2 and p‐p65 were assessed by immunofluorescence. Results: Colitis‐related symptoms in mice were significantly alleviated by MGQD. Moreover, MGQD inhibited the levels of TNF‐α, IL‐1β, IL‐6, MDA, and ROS and increased the level of GSH in mice with UC. Mechanistically, MGQD prevented the activation of the NF‐κB pathway and concomitantly promoted the activation of the Nrf2/HO‐1 pathway. Conclusion: MGQD alleviated UC by suppressing inflammation and oxidative stress via the modulation of NF‐κB and Nrf2/HO‐1 pathways, suggesting that MGQD may be a candidate therapy for UC.