With the accumulation of plastic waste in the environment, the toxicity of micro- and nano-plastics (MNPs) to microalgae has attracted increasing attention. However, the underlying toxic mechanisms of MNPs remain to be elucidated. In this study, we synthesized micro- and nano-scale of polystyrene MNPs (PS MNPs) to investigate their toxicity and toxic mechanisms in Chlamydomonas reinhardtii. We found that PS MNPs significantly inhibit the production of photosynthetic pigments and increase soluble protein content. The detailed analysis of results shows that both materials affect photosynthetic efficiency by damaging the donor side, reaction center, and electron transfer of photosystem II. Moreover, compared to PS MPs, PS NPs have a greater negative impact on algal cells. Analyzing the transcriptome of cells suggests that the most sensitive metabolic pathways in response to PS MNPs involve oxidative phosphorylation, biosynthesis of secondary metabolites, and photosynthesis. Especially, genes related to photosynthesis and oxidative phosphorylation showed significant changes in expression after exposure to PS MNPs. This study provided molecular-level insights into the toxic mechanisms of PS MNPs on microalgae.

The photosystem I (PSI) of the green alga Chlamydomonas reinhardtii associates with 10 light-harvesting proteins (LHCIs) to form the PSI-LHCI complex. In the context of state transitions, two LHCII trimers bind to the PSAL, PSAH and PSAO side of PSI to produce the PSI-LHCI-LHCII complex. In this work, we took advantage of chemical crosslinking of proteins in conjunction with mass spectrometry to identify protein–protein interactions between the light-harvesting proteins of PSI and PSII. We detected crosslinks suggesting the binding of LHCBM proteins to the LHCA1-PSAG side of PSI as well as protein–protein interactions of LHCSR3 with LHCA5 and LHCA3. Our data indicate that the binding of LHCII to PSI is more versatile than anticipated and imply that LHCSR3 might be involved in the regulation of excitation energy transfer to the PSI core via LHCA5/LHCA3.