CO2 is co-exhaled with aerosols containing SARS-CoV-2 by COVID-19-infected people and can be used as a proxy of SARS-CoV-2 concentrations indoors. Indoor CO2 measurements by low-cost sensors hold promise for mass monitoring of indoor aerosol transmission risk for COVID-19 and other respiratory diseases. We derive analytical expressions of CO2-based risk proxies and apply them to various typical indoor environments. The relative infection risk in a given environment scales with excess CO2 level, and thus, keeping CO2 as low as feasible in a space allows optimization of the protection provided by ventilation. We show that the CO2 level corresponding to a given absolute infection risk varies by >2 orders of magnitude for different environments and activities. Although large uncertainties, mainly from virus exhalation rates, are still associated with infection risk estimates, our study provides more specific and practical recommendations for low-cost CO2-based indoor infection risk monitoring.

Rationale: Short-term exposure to air pollution has been associated with asthma exacerbation and increased healthcare use caused by asthma, but its effect on asthma mortality remains largely unknown.Objectives: To quantitatively assess the association between short-term exposure to air pollution and asthma mortality.Methods: We investigated 4,454 individuals who lived in Hubei province, China, and died from asthma between 2013 and 2018. A case-crossover design and conditional logistic regression models were applied for data analyses. Exposures to particulate matter ≤2.5 μm in aerodynamic diameter (PM2.5), particulate matter ≤10 μm in aerodynamic diameter (PM10), sulfur dioxide (SO2), nitrogen dioxide (NO2), carbon monoxide (CO), and ozone (O3) were estimated by inverse distance weighted averages of all monitoring stations within 50 km from each case’s home address.Measurements and Main Results: Each interquartile range (IQR) increase of PM2.5 (lag 3; IQR, 47.1 μg/m3), NO2 (lag 03; IQR, 26.3 μg/m3), and O3 (lag 3; IQR, 52.9 μg/m3) were positively associated with asthma mortality, with odds ratios of 1.07 (95% confidence interval, 1.01–1.12), 1.11 (95% confidence interval, 1.01–1.22), and 1.09 (95% confidence interval, 1.01–1.18), respectively. There was no evidence of departure from linearity for these associations. Further adjustment for other pollutants did not change the associations materially. We did not observe significant associations between PM10, SO2, and CO exposures and asthma mortality. Overall, the estimates remained consistent in various sensitivity analyses.Conclusions: Our results provide new evidence that short-term exposures to PM2.5, NO2, and O3 may increase asthma mortality risk. Further studies are needed to confirm our findings in other populations.

Wildfires are increasing in frequency and intensity, with increasing impacts on air quality and climate. A main component of smoke is biomass-burning organic aerosol, BBOA, including both primary OA (POA) and secondary OA (SOA). Here, we provide wildfire-relevant SOA yields for the reactions of 5 BB volatile organic compounds (VOCs) that have been predicted to lead to substantial SOA formation (phenol, catechol, styrene, furfural, and methyl furfural). Reactions were conducted in a large Teflon chamber with OH under high-NO conditions. We focus specifically on providing SOA yields and volatility basis sets (VBSs) that can be applied to ambient data, including at high OA concentrations in large plumes. We introduce a new method for obtaining VBSs while accounting for Teflon environmental chamber wall effects and for changes in temperature during experiments. Vapor wall loss corrections increase SOA by ∼30% across different systems. The SOA from this work is estimated to evaporate faster upon dilution than POA. We also analyze mass spectra from particle-phase measurements, which confirm the presence of SOA species identified by other researchers, and report nitrocatechol mass yields for phenol (38%) and styrene (0.45%).