EMT plays an essential role in tumor progression and metastasis. Hyperthermia is a potent approach for cancers with low side effects. However, the effect of hyperthermia on EMT of cancer cells is unknown.Cells were treated with TGF-β1 and epidermal growth factor for 96 h and then exposed to hyperthermia at 43°C for 0.5 h. Cell morphology was observed. Expressions of E-cadherin and vimentin were determined by Western blot. The protein and mRNA expressions of Snail were detected with Western blot and RT-PCR. Cell migratory capacity was evaluated.TGF-β1 induced EMT in HepG2 cells, which was evidenced by morphological, molecular and functional changes, including the formation of spindle shape and the loss of cell contact. The expression of E-cadherin was decreased but the expression of vimentin increased; also, the migratory capability was increased by 2.1±0.19-fold as compared with untreated cells. However, those effects were inhibited by the treatment of hyperthermia. Furthermore, the protein and mRNA expressions of Snail induced by TGF-β1 were also significantly inhibited by hyperthermia treatmentHyperthermia can inhibit TGF-β1-induced EMT in HepG2 cells, suggesting that hyperthermia may alter the properties of metastatic potential in cancer cells and inhibit tumor metastasis.

Abstract The gut microbiota (GM) is related to obesity and other metabolic diseases. To detect GM markers for obesity in patients with different metabolic abnormalities and investigate their relationships with clinical indicators, 1,914 Chinese adults were enrolled for 16S rRNA gene sequencing in this retrospective study. Based on GM composition, Random forest classifiers were constructed to screen the obesity patients with (Group OA) or without metabolic diseases (Group O) from healthy individuals (Group H), and high accuracies were observed for the discrimination of Group O and Group OA (areas under the receiver operating curve (AUC) equal to 0.68 and 0.76, respectively). Furthermore, six GM markers were shared by obesity patients with various metabolic disorders ( Bacteroides , Parabacteroides , Blautia , Alistipes , Romboutsia and Roseburia ). As for the discrimination with Group O, Group OA exhibited low accuracy (AUC = 0.57). Nonetheless, GM classifications to distinguish between Group O and the obese patients with specific metabolic abnormalities were not accurate (AUC values from 0.59 to 0.66). Common biomarkers were identified for the obesity patients with high uric acid, high serum lipids and high blood pressure, such as Clostridium XIVa, Bacteroides and Roseburia . A total of 20 genera were associated with multiple significant clinical indicators. For example, Blautia , Romboutsia , Ruminococcus2 , Clostridium sensu stricto and Dorea were positively correlated with indicators of bodyweight (including waistline and body mass index) and serum lipids (including low density lipoprotein, triglyceride and total cholesterol). In contrast, the aforementioned clinical indicators were negatively associated with Bacteroides , Roseburia , Butyricicoccus , Alistipes, Parasutterella , Parabacteroides and Clostridium IV . Generally, these biomarkers hold the potential to predict obesity-related metabolic abnormalities, and interventions based on these biomarkers might be beneficial to weight loss and metabolic risk improvement.

Immune checkpoint blockade targeting the CD47/SIRPα axis represents an alluring avenue for cancer immunotherapy. However, the compromised efficacy and safety concerns in vivo of conventional anti‐CD47 antibodies impede their wide clinical applications. Here we introduced a single type of high‐mannose glycans into the nanobodies against CD47 (HM‐nCD47) and subsequently displayed HM‐nCD47 on cellular vesicles (CVs) for enhanced cancer immunotherapy. In this platform, the CVs significantly improved the circulation time of HM‐nCD47‐CVs, the nCD47 enabled the blockade of the CD47/SIRPα axis, and the HM enhanced recognition of mannose‐binding lectin, all synergistically activating the macrophage‐mediated antitumor immunity. In both subcutaneous and metastatic murine tumor models, the HM‐nCD47‐CVs possessed significantly extended half‐lives and increased accumulation at the tumor site, resulting in a remarkable macrophage‐dependent inhibition of tumor growth, a transcriptomic remodeling of the immune response, and an increase in survival time. By integrating the chemical biology toolbox with cell membrane nanotechnology, the HM‐nCD47‐CVs represent a new immunotherapeutic platform for cancer and other diseases.

Immune checkpoint blockade targeting the CD47/SIRPα axis represents an alluring avenue for cancer immunotherapy. However, the compromised efficacy and safety concerns in vivo of conventional anti‐CD47 antibodies impede their wide clinical applications. Here we introduced a single type of high‐mannose glycans into the nanobodies against CD47 (HM‐nCD47) and subsequently displayed HM‐nCD47 on cellular vesicles (CVs) for enhanced cancer immunotherapy. In this platform, the CVs significantly improved the circulation time of HM‐nCD47‐CVs, the nCD47 enabled the blockade of the CD47/SIRPα axis, and the HM enhanced recognition of mannose‐binding lectin, all synergistically activating the macrophage‐mediated antitumor immunity. In both subcutaneous and metastatic murine tumor models, the HM‐nCD47‐CVs possessed significantly extended half‐lives and increased accumulation at the tumor site, resulting in a remarkable macrophage‐dependent inhibition of tumor growth, a transcriptomic remodeling of the immune response, and an increase in survival time. By integrating the chemical biology toolbox with cell membrane nanotechnology, the HM‐nCD47‐CVs represent a new immunotherapeutic platform for cancer and other diseases.

The study is to evaluate the efficacy and safety of combined anlotinib and EGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) in patients with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) who had gradual, oligo, or potential progression after previous EGFR-TKIs treatment. We conducted an open-label, single-arm, multicenter, phase II trial in China. Eligible patients were 18-75 years old with histologically or cytologically confirmed NSCLC who were EGFR mutation positive and showed gradual, oligo, or potential progression after EGFR-TKIs. Anlotinib (12 mg/day) was administered orally for 2 weeks and then off 1 week in a 3-week cycle. EGFR-TKIs were continue used. The primary endpoint was progression-free survival (PFS). The secondary endpoints included 6- and 12-month PFS rate, objective response rate (ORR), disease control rate (DCR), overall survival (OS) and safety. From July 2019 to December 2022, 120 patients were enrolled. The median PFS (mPFS) was 9.1 months (95% CI 6.8-11.7). The PFS rates at 6 and 12 months was 68.5% and 38.8% respectively. For 86 patients with first-line 1st /2nd generation EGFR-TKIs, the mPFS was 9.2 months (95% CI 6.7-12.6). For 32 patients with first-line 3rd generation EGFR-TKIs, the mPFS was 10.3 months (95% CI 6.1-13.3). Overall ORR and DCR were 6.7% (95% CI 2.9-12.7) and 87.5% (95% CI 80.2-92.8), respectively. 52.5% of patients had grade 3 or higher treatment-emergent adverse events (TEAEs). Anlotinib in combination with continuation of EGFR-TKIs prolonged the clinical benefit of EGFR-TKIs, demonstrating favorable survival outcomes and manageable toxicity in NSCLC treated with EGFR-TKIs and had specific progression modes, such as gradual progression. NCT04007835.

Recently, the growing demand for pediatric sedation services outside the operating room has imposed a heavy burden on pediatric centers in China. There is an urgent need to develop a novel system for improved sedation services.

While short sleep duration is linked to higher risk of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), the combined effects of sleep timing and sleep duration on NAFLD are less explored.

Currently, there is limited evidence regarding the association between prenatal exposure to environmental fine particulate matter (PM2.5) and the occurrence of cryptorchidism. The objective of this study was to evaluate the potential correlation between prenatal exposure to PM2.5 and the likelihood of cryptorchidism developing in offspring. We performed a 1:1 case–control study, defining the cases as children diagnosed with cryptorchidism at the Children's Hospital Affiliated to Chongqing Medical University from 2013 to 2017, while the control group comprised children born in the corresponding years who did not have any birth defects, chromosomal abnormalities, and had only trauma-related treatments. Between 2012 and 2017, monthly averages of PM2.5, other pollutants (O3, PM10) and temperature were gathered based on the geographical coordinates of patients' residences. The study assessed the correlation between the two using multivariate logistic regression model, and sensitivity analysis was conducted to assess the stability of the model. We included a total of 2137 cases and 2137 matched controls from 2013 to 2017. Our findings revealed that there was a positive association between exposure to PM2.5 during the first 2 months of pregnancy and the occurrence of cryptorchidism. According to this study, the development of cryptorchidism appears to be associated with maternal exposure to PM2.5 during early pregnancy.