Abstract The rising costs of cancer care and subsequent medical financial hardship for cancer survivors and families are well documented in the United States. Less attention has been paid to employment disruptions and loss of household income after a cancer diagnosis and during treatment, potentially resulting in lasting financial hardship, particularly for working‐age adults not yet age‐eligible for Medicare coverage and their families. In this article, the authors use a composite patient case to illustrate the adverse consequences of cancer diagnosis and treatment for employment, health insurance coverage, household income, and other aspects of financial hardship. They summarize existing research and provide nationally representative estimates of multiple aspects of financial hardship and health insurance coverage, benefit design, and employee benefits, such as paid sick leave, among working‐age adults with a history of cancer and compare them with estimates among working‐age adults without a history of cancer from the most recently available years of the National Health Interview Survey (2019–2021). Then, the authors identify opportunities for addressing employment and health insurance coverage challenges at multiple levels, including federal, state, and local policies; employers; cancer care delivery organizations; and nonprofit organizations. These efforts, when informed by research to identify best practices, can potentially help mitigate the financial hardship associated with cancer.

Diabetic nephropathy (DN) is a common and serious complication of diabetes, contributing significantly to patient mortality. Complication of DN (CDN) ranks as the second leading cause of end-stage renal disease globally. To address this, understanding the genetic regulation underlying DN is crucial for personalized treatment strategies. In this study, we identified genes and lncRNAs associated with diabetes and diabetic nephropathy constructing a DN-related lncRNA–mRNA network (DNLMN). This network, characterized by scale-free biomolecular properties, generated through the study of topological properties, elucidates key regulatory interactions. Enrichment analysis of important network modules revealed critical biological processes and pathways involved in DN pathogenesis. In the second step, we investigated the differential expression and co-expression of hub nodes in diseased and normal individuals, identifying lncRNA-mRNA relationships implicated in disease regulation. Finally, we gathered DN-related single nucleotide polymorphisms (SNPs) and lncRNAs from the LincSNP 3.0 database. The DNLMN encompasses SNP-associated lncRNAs, and transcription factors (TFs) linked to differentially expressed lncRNAs between diseased and normal samples. These results underscore the significance of biomolecular networks in disease progression and highlighting the role of biomolecular variability contributes to personalized disease phenotyping and treatment.

Background: Several studies have shown that surgery may improve prognosis in patients with limited-stage small cell lung cancer (LS-SCLC). This study aimed to compare the effects of different treatment modalities on lung cancer specific survival (LCSS) and overall survival (OS) in LS-SCLC patients. Methods: The Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) database was used to identify patients diagnosed with LS-SCLC. Kaplan-Meier analysis was used to determine the effect of each factor on LCSS and OS. Multivariate analysis was used to analyze the relationship between patient characteristics and survival of different treatment modalities. Results: After a series of screening steps, this study ultimately analyzed the prognosis of patients with stage I–IIIa SCLC under different treatment modalities. The results showed that lobectomy plus postoperative chemoradiotherapy was significantly better than chemoradiotherapy or lobectomy in treatment (all P<0.05). For stage II and IIIA patients, lobectomy plus postoperative chemotherapy ± radiotherapy had similar efficacy to chemoradiotherapy in improving patients' LCSS and OS (all P>0.05), and lobectomy plus postoperative chemotherapy ± radiotherapy did not significantly improve LCSS or OS compared with lobectomy (all P>0.05). Conclusions: For stage II–IIIa SCLC patients, lobectomy might have similar efficacy to chemoradiotherapy in improving LCSS and OS, and there is no need for adjuvant chemotherapy ± radiotherapy after surgery. For stage I SCLC patients, lobectomy plus postoperative chemoradiotherapy might be superior to chemoradiotherapy or lobectomy in improving LCSS and OS; however, the conclusion might be biased. These results suggest that the effect of surgery on SCLC patients may be worthy of further study.

Foreign bodies in the airways can cause significant morbidity and mortality. If emergency personnel are unable to clear an airway obstruction frequently results in cardiac arrest.

Hawthorn leave flavonoids (HLF) are widely used as an herb or dietary supplements for cardio-cerebrovascular diseases. However, its gastrointestinal absorption behavior and mechanism have not been disclosed. In this study, gastrointestinal absorption and its regulation of 4''-O-glucosylvitexin (GLV), 2''-O-rhamnosylvitexin (RHV), vitexin (VIT), rutin (RUT) and hyperoside (HP) in HLF were investigated using in vitro, in situ and in vivo models. Apparent permeability coefficient (Papp) of five flavonoids were (2.18 ± 0.15) ×10−7~(3.83 ± 0.22) ×10−7 cm·sec−1 across the Caco-2 cells. GLV, RHV, VIT and RUT demonstrated similar and poor absorption in rat stomach (absorption percentage per hour (A), (1.78 ± 0.14 ~ 5.69 ± 0.51)%·h−1) and small intestine (absorption rate ( $$\:{k}_{a}^{app}$$ , (0.012 ± 0.006 ~ 0.055 ± 0.003) h−1), extent (A, (1.28 ± 0.14 ~ 2.82 ± 0.19)% ·h−1) and potential (Papp, (0.31 ± 0.05 ~ 1.41 ± 0.08)×10−7 cm·sec−1)), while HP showed relatively better absorption (Papp, (2.55 ± 0.15 ~ 4.27 ± 0.36)×10−7 cm·sec−1) in rat small intestine. Absorption of five flavonoids exhibited dose-dependence, pH-dependence and region-selectivity. Meanwhile, these flavonoids were excreted via intestine, secreted via bile and metabolized by intestinal microflora. Their absorption was significantly increased by absorption enhancers (cow bile salt and sodium dodecyl sulphate), transporter regulators (verapamil hydrochloride, digoxin and rifampicin). GLV and RHV exhibited enterohepatic circulation after oral administration of HLF. In conclusion, flavonoids in HLF were absorbed via passive diffusion accompanied with active transport, intestinal microflora metabolism, bile secretion and intestinal efflux. They belong to BCS class III ("like" drugs with high solubility and low permeability) and displayed poor oral bioavailability.

Sequestosome1 (SQSTM1) is an autophagy receptor that mediates degradation of intracellular cargo, including protein aggregates, through multiple protein interactions. These interactions form the SQSTM1 protein network that are mediated by SQSTM1 functional interaction domains, which include LIR, PB1, UBA and KIR. Despite various attempts to unravel the complexity of the SQSTM1 protein network, our understanding of the relationship of various components in cellular physiology and disease states continues to evolve. To investigate the SQSTM1 protein interaction network, we performed proximity profile labeling by fusing TurboID with the human protein SQSTM1 (TurboID::SQSTM1). This chimeric protein displayed well-established SQSTM1 features including: production of SQSTM1 intracellular bodies, binding to known SQSTM1 interacting partners via defined functional SQSTM1 interacting domains and capture of novel SQSTM1 interactors. Strikingly, aggregated tau protein altered the protein interaction network of SQSTM1 to include many stress-associated proteins. Overall, our work reveals the dynamic landscape of the SQSTM1 protein network and offers a resource to study SQSTM1 function in cellular physiology and disease state.