Alzheimer's disease (AD) pathology is featured by the extracellular accumulation of amyloid-β (Aβ) plaques and intracellular tau neurofibrillary tangles in the brain. We studied whether Aβ and tau accumulation are independently associated with future cognitive decline in the AD continuum.

Background: Teacher burnout is a serious issue in the field of education, particularly in early childhood education, where teachers face high levels of work stress and emotional labor, leading to emotional exhaustion and job burnout. However, past research has not sufficiently explored the mechanisms of social skills, empathy, and mindfulness in mitigating teacher burnout. Therefore, this study aims to investigate the relationship between preschool teachers' social skills, empathy, and mindfulness with job burnout, in order to provide theoretical basis and practical guidance for reducing teacher burnout. Methods: This research utilized a convenience sampling approach to target preschool teachers for a questionnaire survey. A total of 1109 questionnaires were collected. To ensure the quality of the data, we excluded questionnaires that were not carefully filled out in terms of lie scale questions, those with abnormal demographic variables, and outliers identified based on response time. Ultimately, 901 valid questionnaires were obtained, achieving a valid response rate of 81.2%. Participants' levels of social skills, empathy, mindfulness, and job burnout were assessed using the Social Skills Scale (SKS), Empathy Scale (Measure of Empathy, ME), Mindful Attention Awareness Scale (MAAS), and the Maslach Burnout Inventory-Educators Survey (MBI-ES), respectively. Data analysis was conducted using SPSS. Results: After controlling for gender, age, teaching experience, educational level, grade taught, and location of the kindergarten, the study found: (1) There is a negative correlation between preschool teachers' social skills and the level of job burnout (r = −0.238); (2) Empathy has a dual-track effect on job burnout, where cognitive empathy negatively affects job burnout (r = −0.245), while emotional empathy has a positive effect (r = 0.045); (3) Cognitive empathy partially mediates the relationship between social skills and job burnout (β = −0.124); (4) Mindfulness significantly impacts social skills, cognitive empathy, and job burnout (r = 0.278; r = 0.286; r = −0.539), and plays a moderating role in the mediation model (β = 0.003; β = −0.023). Conclusion: These findings provide theoretical support for the development of burnout prevention and intervention strategies targeted at preschool teachers. They also point out new directions for future research and potential intervention targets, suggesting that enhancing preschool teachers' social skills and cognitive empathy, as well as increasing their mindfulness level, can help them cope with work-related stress and emotional labor, thereby alleviating job burnout.

Using a sample of Chinese listed enterprises over the 2010–2020 period, this study examines and empirically tests the impact of board diversity on inefficient investment. Drawing on principal-agent theory and resource dependence theory, the analysis is conducted within a comprehensive framework. The study provides evidence that board diversity plays a crucial role in mitigating inefficient investment in enterprises by effectively restraining both overinvestment and underinvestment. Mechanism tests indicate that under conditions of high agency costs and high financing constraints, board diversity exerts a stronger inhibitory effect on inefficient investment. Cross-sectional tests show that the impact of board diversity on inefficient investment varies under different ownership properties, firm sizes and levels of marketization. By comprehensively considering multiple characteristics of board diversity, this research fills the research gap and expands the perspectives on inefficient investment in enterprises. It provides valuable insights for shareholders and enterprises on effectively structuring their boards of directors.

To assess the expression levels of autoimmune regulator (Aire) and inducible costimulator molecule ligand (ICOSL), as well as T follicular helper (Tfh) cell numbers in rheumatoid arthritis (RA) patients, and to explore their relationship with RA severity. We also aimed to investigate the effect of Aire on arthritis and its underlying mechanisms.

Status epilepticus (SE) is a common severe neurological emergency. Cerebral edema caused by SE is unavoidable and may exacerbate epilepsy. Recent studies have identified cerebrospinal fluid (CSF) as a crucial fluid source of initial cerebral edema following ischemic stroke and cardiac arrest. Moreover, synchronized neuronal firings drive CSF influx into interstitial fluid (ISF). Parenchymal border macrophages (PBMs) have been found to play a role in regulating CSF flow dynamics. However, the involvement of CSF and PBMs in cerebral edema during SE remains unclear. Here, we investigated the fluid source of cerebral edema in the initial phase of SE with the role of PBMs involved. Lithium chloride-pilocarpine was used to induce SE in C57BL/6 J mice. Electroencephalogram (EEG) was acquired to assess changes in relative EEG power pre- and post-seizure onset. Apparent diffusion coefficient (ADC) maps reconstructed from diffusion-weighted imaging (DWI) were utilized to evaluate cytotoxic edema. Blood–brain barrier (BBB) permeability was examined using sodium fluorescein (NaFl). CSF tracer influx into the brain was assessed by transcranial imaging and brain slices. PBMs were depleted using clodronate liposomes. Immunohistochemistry was used to evaluate PBM depletion, severity of vasogenic edema, inflammation, and neuronal damage. During the initial stage of SE, relative EEG power sharply increased and ADC values significantly decreased. Concurrently, CSF tracer influx into the cortex significantly elevated, though NaFl leakage from blood to brain parenchyma did not evidently alter. Following depletion of PBM, CSF influx declined but AQP4 expression and polarization remained unaffected. Post-PBM depletion, there was no significant alteration in relative EEG power, yet CSF influx decreased substantially during the initial stage of SE. The degree of ADC decline lessened, IgG extravasation after SE decreased, activated microglia and proliferating astrocytes count fell, and neuronal damage post-SE alleviated. CSF appeared to contribute to cerebral edema in SE. Depletion of PBM alleviated cytotoxic edema in the initial phase of SE, and subsequent vasogenic edema, inflammatory response and neurological damage were reduced. These findings may provide potential novel strategies for treating cerebral edema following SE.

Background/Objectives: Septic cardiomyopathy (SCM) is a severe cardiac complication of sepsis, characterized by cardiac dysfunction with limited effective treatments. This study aimed to identify repurposable drugs for SCM by integrated multi-omics and network analyses. Methods: We generated a mouse model of SCM induced by lipopolysaccharide (LPS) and then obtained comprehensive metabolic and genetic data from SCM mouse hearts using ultra-performance liquid chromatography–tandem mass spectrometry (UPLC–MS/MS) and RNA sequencing (RNA-seq). Using network proximity analysis, we screened for FDA-approved drugs that interact with SCM-associated pathways. Additionally, we tested the cardioprotective effects of two drug candidates in the SCM mouse model and explored their mechanism-of-action in H9c2 cells. Results: Network analysis identified 129 drugs associated with SCM, which were refined to 14 drug candidates based on strong network predictions, proven anti-infective effects, suitability for ICU use, and minimal side effects. Among them, acetaminophen and pyridoxal phosphate significantly improved cardiac function in SCM moues, as demonstrated by the increased ejection fraction (EF) and fractional shortening (FS), and the reduced levels of cardiac injury biomarkers: B-type natriuretic peptide (BNP) and cardiac troponin I (cTn-I). In vitro assays revealed that acetaminophen inhibited prostaglandin synthesis, reducing inflammation, while pyridoxal phosphate restored amino acid balance, supporting cellular function. These findings suggest that both drugs possess protective effects against SCM. Conclusions: This study provides a robust platform for drug repurposing in SCM, identifying acetaminophen and pyridoxal phosphate as promising candidates for clinical translation, with the potential to improve treatment outcomes in septic patients with cardiac complications.