Abstract Background Mutations in several translation initiation factors are closely associated with premature ovarian insufficiency (POI), but the underlying pathogenesis remains largely unknown. Methods and results We generated eukaryotic translation initiation factor 5 ( Eif5 ) conditional knockout mice aiming to investigate the function of eIF5 during oocyte growth and follicle development. Here, we demonstrated that Eif5 deletion in mouse primordial and growing oocytes both resulted in the apoptosis of oocytes within the early‐growing follicles. Further studies revealed that Eif5 deletion in oocytes downregulated the levels of mitochondrial fission‐related proteins (p‐DRP1, FIS1, MFF and MTFR) and upregulated the levels of the integrated stress response‐related proteins (AARS1, SHMT2 and SLC7A1) and genes ( Atf4 , Ddit3 and Fgf21 ). Consistent with this, Eif5 deletion in oocytes resulted in mitochondrial dysfunction characterized by elongated form, aggregated distribution beneath the oocyte membrane, decreased adenosine triphosphate content and mtDNA copy numbers, and excessive accumulation of reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial superoxide. Meanwhile, Eif5 deletion in oocytes led to a significant increase in the levels of DNA damage response proteins (γH2AX, p‐CHK2 and p‐p53) and proapoptotic proteins (PUMA and BAX), as well as a significant decrease in the levels of anti‐apoptotic protein BCL‐xL. Conclusion These findings indicate that Eif5 deletion in mouse oocytes results in the apoptosis of oocytes within the early‐growing follicles via mitochondrial fission defects, excessive ROS accumulation and DNA damage. This study provides new insights into pathogenesis, genetic diagnosis and potential therapeutic targets for POI. Key points Eif5 deletion in oocytes leads to arrest in oocyte growth and follicle development. Eif5 deletion in oocytes impairs the translation of mitochondrial fission‐related proteins, followed by mitochondrial dysfunction. Depletion of Eif5 causes oocyte apoptosis via ROS accumulation and DNA damage response pathway.

Broad-band near-infrared (NIR) phosphors have garnered increasing attention due to the versatile applications in spectroscopy technology fields, but the choice of efficient NIR phosphors remains a challenge. Here, Yb3+-activated cubic double-perovskite tungstate Ba0.5MgLaWO6 was synthesized using a solid-state reaction method. A broadband NIR emission (800–1150 nm) is observed from the 2F5/2→2F7/2 transition of Yb3+ activators in Ba0.5MgLaWO6 under the excitation by UV and near-UV light. Photoluminescence (PL) spectra, decay and emission lifetimes, concentration-dependent intensities, and low temperature luminescence of Yb3+-activated Ba0.5MgLaWO6 were investigated to study the energy transfer (ET) from isolated WO6 polyhedra to Yb3+ activators. The main luminous mechanism involves cooperative energy transfer (CET), wherein, one high-energy excitation photon absorbed by host WO6 group converts to two NIR photons emitted by Yb3+. The partial substitution of Mo6+ for W6+ in Ba0.5MgLaWO6 further leads to a significant increase of the intensity and lifetime of the NIR luminescence. This work provides a feasible strategy for developing a new Yb3+-doped perovskite tungstate, which demonstrates efficient wavelength down-conversion from UV and near-UV to NIR. This material could find versatile applications as an effective NIR luminescent candidate.