Abstract Noncoding RNA plays a pivotal role as novel regulators of endothelial cell function. Type 2 diabetes, acknowledged as a primary contributor to cardiovascular diseases, plays a vital role in vascular endothelial cell dysfunction due to induced abnormalities of glucolipid metabolism and oxidative stress. In this study, aberrant expression levels of circHMGCS1 and MIR4521 were observed in diabetes-induced human umbilical vein endothelial cell dysfunction. Persistent inhibition of MIR4521 accelerated development and exacerbated vascular endothelial dysfunction in diabetic mice. Mechanistically, circHMGCS1 upregulated arginase 1 by sponging MIR4521 , leading to decrease in vascular nitric oxide secretion and inhibition of endothelial nitric oxide synthase activity, and an increase in the expression of adhesion molecules and generation of cellular reactive oxygen species, reduced vasodilation and accelerated the impairment of vascular endothelial function. Collectively, these findings illuminate the physiological role and interacting mechanisms of circHMGCS1 and MIR4521 in diabetes-induced cardiovascular diseases, suggesting that modulating the expression of circHMGCS1 and MIR4521 could serve as a potential strategy to prevent diabetes-associated cardiovascular diseases. Furthermore, our findings provide a novel technical avenue for unraveling ncRNAs regulatory roles of ncRNAs in diabetes and its associated complications.

Noncoding RNA plays a pivotal role as novel regulators of endothelial cell function. Type 2 diabetes, acknowledged as a primary contributor to cardiovascular diseases, plays a vital role in vascular endothelial cell dysfunction due to induced abnormalities of glucolipid metabolism and oxidative stress. In this study, aberrant expression levels of circHMGCS1 and MIR4521 were observed in diabetes-induced human umbilical vein endothelial cell dysfunction. Persistent inhibition of MIR4521 accelerated development and exacerbated vascular endothelial dysfunction in diabetic mice. Mechanistically, circHMGCS1 upregulated arginase 1 by sponging MIR4521 , leading to decrease in vascular nitric oxide secretion and inhibition of endothelial nitric oxide synthase activity, and an increase in the expression of adhesion molecules and generation of cellular reactive oxygen species, reduced vasodilation and accelerated the impairment of vascular endothelial function. Collectively, these findings illuminate the physiological role and interacting mechanisms of circHMGCS1 and MIR4521 in diabetes-induced cardiovascular diseases, suggesting that modulating the expression of circHMGCS1 and MIR4521 could serve as a potential strategy to prevent diabetes-associated cardiovascular diseases. Furthermore, our findings provide a novel technical avenue for unraveling ncRNAs regulatory roles of ncRNAs in diabetes and its associated complications.

Cyanidin-3-O-glucoside (C3G) is a type of water-soluble flavonoid compound that is abundantly found in fruits and vegetables. C3G possesses numerous biological activities, however, it is prone to breakdown under environmental conditions. To overcome these issues, we developed nano-nutriosome (NS) carriers created by vortex-mixing and probe-sonication techniques for C3G encapsulation in which the phospholipid and Nutriose® FB06 were chosen as carrier material, and guar gum (GG) as a coating material to formulate a unilamellar and multicompartment structure. This study aimed to develop and evaluate C3G-loaded nano-nutriosomes coated by GG (GG-C3G-NS) for improving physicochemical stability, antioxidant activity, cellular uptake, and controlled release properties. The C3G-NS and GG-C3G-NS are nanosized (143.47 to 154.13 nm), with high encapsulation efficiency (>93.31 %). The NS carriers successfully encapsulated C3G which was confirmed by transmission electron microscopy, differential scanning calorimetry, and Fourier transform infrared spectroscopy. C3G showed more stability in storage, thermal, pH, ionic, and oxidative conditions. Furthermore, the NS exhibited a better-controlled release of C3G in different food stimulant conditions and in vitro release study. Additionally, NS systems enhanced cellular uptake and showed no cytotoxicity. Overall, GG-NS could be a promising nanocarrier for improving the stability, controlled release, and antioxidant activity of bioactive compounds.

Cultured meat technology is expected to solve problems such as resource shortages and environmental pollution, but the muscle fiber differentiation efficiency of cultured meat is low. Genipin is the active compound derived from Gardenia jasminoides Ellis, which has a variety of activities. Additionally, genipin serves as a noncytotoxic agent for cross-linking, which is suitable as a foundational scaffold for in vitro tissue regeneration. However, the impact of genipin on myoblast differentiation remains to be studied. The research revealed that genipin was found to improve the differentiation efficiency of myoblasts. Genipin improved mitochondrial membrane potential by activating the AMPK signaling pathway of myoblasts, promoting mitochondrial biogenesis, and mitochondrial network remodeling. Genipin activated autophagy in myoblasts and maintained cellular homeostasis. Autophagy inhibitors blocked the pro-differentiation effect of genipin. These results showed that genipin improved the differentiation efficiency of myoblasts, which provided a theoretical basis for the development of cultured meat technology.