Background Persistent HR-HPV causes cervical cancer, exhibiting geographic variance. Europe/Americas have higher HPV16/18 rates, while Asia/Africa predominantly have non-16/18 HR-HPV. This study in Fujian, Asia, explores non-16/18 HR-HPV infections, assessing their epidemiology and cervical lesion association for targeted prevention. Methods A total of 101,621 women undergoing HPV screening at a hospital in Fujian Province from 2013 to 2019 were included. HPV genotyping was performed. A subset of 11,666 HPV-positive women with available histopathology results were analyzed to characterize HPV genotype distribution across cervical diagnoses. Results In 101,621 samples, 24.5% tested positive for HPV. Among these samples, 17.3% exhibited single infections, while 7.2% showed evidence of multiple infections. The predominant non-16/18 high-risk HPV types identified were HPV 52, 58, 53, 51, and 81. Single HPV infections accounted for 64.1% of all HPV-positive cases, with 71.4% of these being non-16/18 high-risk HPV infections. Age-related variations were observed in 11,666 HPV-positive patients with pathological results. Cancer patients were older. In the cancer group, HPV52 (21.8%) and HPV58 (18.6%) were the predominant types, followed by HPV33, HPV31, and HPV53. Compared to single HPV16/18 infection, non-16/18 HPV predominated in LSIL. Adjusted odds ratios (OR) for LSIL were elevated: multiple HPV16/18 (OR 2.18), multiple non-16/18 HR-HPV (OR 2.53), and multiple LR-HPV (OR 2.38). Notably, solitary HPV16/18 conferred higher odds for HSIL and cancer. Conclusion Our large-scale analysis in Fujian Province highlights HPV 52, 58, 53, 51, and 81 as predominant non-16/18 HR-HPV types. Multiple HPV poses increased LSIL risks, while solitary HPV16/18 elevates HSIL and cancer odds. These findings stress tailored cervical cancer prevention, highlighting specific HPV impacts on lesion severity and guiding region-specific strategies for optimal screening in Asia, emphasizing ongoing surveillance in the vaccination era.

Prostate cancer (PCa) located in the peripheral zone (PZ) and transitional zone (TZ) showed a different clinical and pathological characteristic. This passage aims to preliminarily evaluate the relationship between the zonal heterogeneity of PCa quantitatively assessed by bpMRI and pathological risk stratification of the primary lesion.

Breast cancer, which is the most prevalent form of cancer among women globally, encompasses various subtypes that demand distinct treatment approaches. The tumor microenvironment and immune response are of crucial significance in the development and progression of breast cancer. Nevertheless, there has been scant evidence concerning the genes within breast cancer - specific immune cells. We utilized summary data-based Mendelian randomization (SMR) to identify genes associated with breast cancer by utilizing expression quantitative trait loci (eQTL) datasets for 14 different immune cell types and genome-wide association studies (GWAS) for overall breast cancer and its subtypes. Furthermore, colocalization analysis was carried out to evaluate whether the observed association in SMR analyses is influenced by the same causal variant. Replication analysis and bulk RNA sequencing (bulkRNA-seq) analysis were employed to validate promising immune genes as potential drug targets. After correcting for the rate of false discovery, we discovered a total of 17 genes in 9 immune cell types that were significantly associated with overall breast cancer and its subtypes. The genes KCNN4, L3MBTL3, ZBTB38, MDM4, and TNFSF10 were identified in overall breast cancer and its subtypes. Colocalization analyses provided robust evidence in support of these associations. Notably, the KCNN4 gene in non-classical MONOcytes (MONOnc) was further validated through replication analysis and bulkRNA-seq analysis. In summary, our research has revealed a repertoire of genes within diverse immune cells associated with breast cancer. KCNN4 gene in non-classical MONOcytes (MONOnc) exhibited a negative association with overall breast cancer and its subtypes, which was identified as a potential drug target for breast cancer, opening up new avenues for therapeutic interventions.

We aimed to quantitatively analyze the perfusion characteristics of pancreatic neuroendocrine tumors (pNETs) utilizing dual-source CT imaging. Dual-source CT perfusion scans were obtained from patients with pNETs confirmed by surgical or biopsy pathology. Perfusion parameters, including blood flow (BF), blood volume (BV), capillary permeability surface (PS), mean transit time (MTT), contrast transit time to the start (TTS), and contrast transit time to the peak (TTP), were statistically analyzed and compared with nearby healthy tissue. Time density curves (TDCs) were plotted to further understand the dynamic enhancement characteristics of the tumors. Additionally, receiver operating characteristic curves (ROCs) were generated to assess their diagnostic value. Twenty patients with pNETs, containing 26 lesions, were enrolled in the study, including 6 males with 8 lesions and 14 females with 18 lesions. The average values of BF, BV, PS, MTT, TTP and TTS for the 26 lesions (336.61 ± 216.72 mL/100mL/min, 41.96 ± 16.99 mL/100mL, 32.90 ± 11.91 mL/100 mL/min, 9.44 ± 4.40 s, 19.14 ± 5.6 s, 2.57 ± 1.6 s) were different from those of the adjacent normal pancreatic tissue (44.32 ± 55.35 mL/100mL/min, 28.64 ± 7.95 mL/100mL, 26.69 ± 14.88 mL/100 mL/min, 12.89 ± 3.69 s, 20.33 ± 5.18 s, 2.69 ± 1.71 s). However, there were no statistical differences in PS and TTS between the lesions and the adjacent normal pancreatic tissue (P > 0.05). The areas under the ROC curve for BF, BV, and PS were all greater than 0.5, whereas the areas under the ROC curve for MTT, TTP, and TTS were all less than 0.5. CT perfusion parameters such as BF, BV, MTT, and TTP can distinguish pNETs from healthy tissue. The area under the ROC curve for BF, BV, and PS demonstrates substantial differentiating power for diagnosing pNET lesions.

Aim/Background Ovarian Cancer (OC) accounts for the highest number of deaths among gynecological cancers. Our research is focused on investigating the therapeutic potential and the fundamental mechanism by which miR-142-5p exerts its effects in the treatment of OC. Materials and Methods The GSE53829 and GSE83693 data sets were collected for targeted miRNA identification. RT-qPCR was conducted to evaluate the expression levels of miRNA, N-cadherin, ZO-1, Claudin-1, E-cadherin, and DNMT1 mRNA expressions. Additionally, the protein expressions of these mentioned molecules were quantified using western blot analysis. The invasion and migratory abilities of OC cells were assessed through transwell and wound healing assays. Additionally, the possible interaction between miR-142-5p and DNMT1 was identified and confirmed using the Targetscan database in conjunction with a luciferase assay. Results The mRNA levels of miR-142-5p showed a notable reduction in both OC cell lines and metastatic tumors, as compared to their counterparts of normal ovarian cancer cells and non-metastatic tumors, respectively. Besides, the inhibition or overexpression of miR-142-5p had a significant impact on the migration, invasion ability, and Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT) process of OC cells. The levels of DNMT1 were significantly increased in metastatic tumors and were notably affected by the expression of miR-142-5p. Moreover, interaction between DNMT1 mRNA and miR-142-5p was confirmed, and the knockdown of DNMT1 effectively counteracted the significant reversal in OC cell migration, invasion, and EMT caused by miR-142-5p suppression. Conclusion The role of miR-142-5p on OC metastasis is attributed to its ability to suppress EMT through DNMT1, indicating the promising therapeutic potential of miR-142-5p in the treatment of OC.