The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic affected many aspects of health care and continues to have an impact as waves of COVID-19 cases re-emerge. Many procedures were negatively impacted by the pandemic, and management was primarily focused on limiting exposure to the virus. We present an analysis of the National Inpatient Sample (NIS) to delineate how COVID-19 affected atrial fibrillation (AF) ablation. The NIS was analyzed from 2017-2020 in order to determine the pre- and intra-pandemic impacts on AF ablation procedures. Admissions were identified using the International Classification of Diseases, 10th Revision, Clinical Modification codes with a primary diagnosis of AF (ICD-10 CM code I48.0, I48.1, I48.2, or I48.91). Admissions were also assessed for the use of cardiac ablation therapy. Comorbidity diagnoses were identified using the Elixhauser comorbidity software (Agency for Healthcare Research and Quality, Healthcare Cost and Utilization Project, Rockville, MD, USA); additional ICD-10 codes for diagnoses and procedures used are also provided. The primary outcome of our study was the trend in ablation therapy during AF admissions. Secondary outcomes included health care disparities, inpatient mortality, and length of stay. Ablation therapy was used in 18,885 admissions in 2020, compared to the preceding 3-year average of 20,103 (adjusted Wald test,

Case Presentation: A 98-year-old female with hypertension, atrial fibrillation on Metoprolol succinate 100 mg daily, and stage 3a chronic kidney disease presented to the emergency department with altered mental status. On arrival, her heart rate was 30 BPM and blood pressure was 79/47 mmHg. Physical examination revealed lethargy, bradycardia, and cool extremities. An electrocardiogram showed junctional bradycardia at 36 BPM with a known right bundle branch block. Laboratory tests indicated shock with elevated lactic acid (2.6 mmol/L), creatinine (1.71 mg/dL from a baseline of ~1.20 mg/dL), transaminitis (aspartate transaminase 68 U/L, alanine transaminase 79 U/L), and hyperkalemia (potassium 6.1 mmol/L). The diagnosis of BRASH syndrome was made based on bradycardia, renal dysfunction, AV nodal blockade, shock, and hyperkalemia. Due to concerns of cardiogenic shock resulting from profound bradycardia, an intravenous dopamine infusion was initiated, and the patient was transferred to the cardiac critical care unit. She responded to medical management addressing hyperkalemia and bradycardia, and did not require renal replacement therapy or pacemaker placement. Following these interventions, her mental status, vital signs, and signs of end-organ damage rapidly improved. The patient was downgraded and subsequently discharged with close cardiology follow-up. Discussion: This case highlights the under-recognized diagnosis of BRASH syndrome as a cause of cardiogenic shock. BRASH syndrome, an acronym for Bradycardia, Renal failure, AV node blockers, Shock, and Hyperkalemia, is typically observed in patients on AV nodal blocking medications. The proposed pathophysiology involves an acute kidney injury, often precipitated by dehydration in elderly patients with preexisting kidney disease. The renal impairment leads to hyperkalemia and accumulation of AV nodal blocking medications like beta-blockers, which act synergistically to produce significant bradycardia. This results in substantial cardiac shock, further worsening renal perfusion and fueling a vicious cycle. Clinicians should recognize the combination of features rather than focusing solely on individual components of the syndrome. Immediate recognition and initiation of advanced measures such as inotropic support can reverse the underlying disease process and lead to a promising recovery. BRASH syndrome, though rare, is a rapidly reversible cause of cardiogenic shock if promptly identified and managed.