AgBr quantum dots (QDs) were decorated on the surface of Bi₂WO₆to form a novel AgBr/Bi₂WO₆heterojunction. The enhancement of catalytic efficiency of AgBr/Bi₂WO₆heterojunctions relative to pure Bi₂WO₆could be associated to differences in their lifetime as holes and electrons, and to valence and conduction band positions.

Spherical Bi2WO6 nanoarchitectures with scale of 2–4 μm were prepared by a hydrothermal reaction using bismuth nitrate and ammonium tungstate as raw materials. Ag was deposited on the surface of Bi2WO6via a following facile photoreduction process. The as-prepared samples were characterized by UV-Vis-DRS, BET, XRD, XPS, FE-SEM, and HR-TEM. The results revealed that the monodispersed metallic Ag nanoparticles with average size of 10–15 nm were deposited on the surface of the spherical Bi2WO6 nanoarchitectures. The photocatalytic activities of the samples were evaluated by the photodegradation of RhB and thiophene under visible light irradiation. The results showed that Ag loading greatly improved the photocatalytic activity of Bi2WO6, and the content of loading silver has an impact on the catalytic activity of Bi2WO6. The 0.5at%Ag-loaded Bi2WO6 sample exhibited the best photocatalytic activity in both the decolorization of RhB and desulfurization of thiophene. In addition, the mechanism for the enhancement of the photocatalytic activity of Ag-loaded Bi2WO6 was also investigated by comparison of their PL spectra.

This summary describes the effects of wettability, local pH, interfacial water structure, and electrolyte composition on the interface reactant compositions, key intermediate adsorption, and reaction kinetics.

Cold atmospheric plasma (CAP) has been proposed as an emerging onco-therapeutics that can specifically kill cancer cells without harming healthy cells.Here we explore its potency in triggering ferroptosis in transformed cells using triple negative breast cancer as the disease model.Through the whole transcriptome sequencing, mass spectrometry analysis, point mutation, and a series of in vitro and in vivo molecular assays, we identified two signaling axes centered at EGFR(Y1068), i.e., EGFR-TRIM25-KEAP1/SIAH2-NRF2 and EGFR-p38-NRF2, which suppressed GPX4 at both transcriptional and translational levels.We, in addition, demonstrated the potency of CAP in synergizing with Sorafenib towards enhanced selectivity against cancer cells via initiating ferroptosis.We are the first to systematically clarify the molecular mechanism of GPX4-dependent ferroptosis induced by CAP, and propose the feasibility of activating EGFR instead of suppressing it as well as the benefits of resolving tumors by coupling CAP with ferroptosis-inducing agents.The identified signaling axis is applicable to all cancers harboring EGFR that deserve intensive investigations.