Abstract Background Recurrent spontaneous abortion (RSA) is a challenging condition that affects the health of women both physically and mentally, but its pathogenesis and treatment have yet to be studied in detail. In recent years, Wharton’s jelly-derived mesenchymal stem cells (WJ-MSCs) have been shown to be effective in treating various diseases. Current understanding of RSA treatment using WJ-MSCs is limited, and the exact mechanisms of WJ-MSCs action in RSA remains largely unclear. In this study, we explored the decidual deficiencies in RSA and the therapeutic potential of WJ-MSCs at single-cell resolution. Methods Three mouse models were established: a normal pregnancy group, an RSA group, and a WJ-MSC treatment group. Decidual tissue samples were collected for single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) and functional verification, including single-cell resolution in situ hybridization on tissues (SCRINSHOT) and immunofluorescence. Results We generated a single-cell atlas of decidual tissues from normal pregnant, RSA, and WJ-MSC-treated mice and identified 14 cell clusters in the decidua on day 14. Among these cell populations, stromal cells were the most abundant cell clusters in the decidua, and we further identified three novel subclusters (Str_0, Str_1, and Str_2). We also demonstrated that the IL17 and TNF signaling pathways were enriched for upregulated DEGs of stromal cells in RSA mice. Intriguingly, cell–cell communication analysis revealed that Str_1 cell-related gene expression was greatly reduced in the RSA group and rescued in the WJ-MSC treatment group. Notably, the interaction between NK cells and other cells in the RSA group was attenuated, and the expression of Spp1 (identified as an endometrial toleration-related marker) was significantly reduced in the NK cells of the RSA group but could be restored by WJ-MSC treatment. Conclusion Herein, we implemented scRNA-seq to systematically evaluate the cellular heterogeneity and transcriptional regulatory networks associated with RSA and its treatment with WJ-MSCs. These data revealed potential therapeutic targets of WJ-MSCs to remodel the decidual subpopulations in RSA and provided new insights into decidua-derived developmental defects at the maternal–foetal interface.

Wang, Su MD; Chen, Xinyi MD; Bai, Juan MD; Sun, Qingmiao MD; Qiao, Jianjun MD; Fang, Hong MD Author Information

To investigate sex-based differences in inflammation-related biomarkers on spectral-domain OCT.

Cardiovascular diseases (CVDs) are significant global health concerns, encompassing conditions such as atherosclerosis, arrhythmia, hypertension, hyperglycemia, and hyperlipidemia. In recent years, there has been extensive research focusing on the pharmacological effects of natural compounds as potential treatments for CVDs. Piceatannol, a natural polyphenolic compound, has garnered attention in this regard. Being a structural analogue of resveratrol, piceatannol exhibits a variety of biological activities, including antioxidant and anti-inflammatory properties, stabilization of cell membrane potential, and inhibition of fat accumulation. This review summarizes the potential therapeutic applications and molecular mechanisms of piceatannol in CVDs.

Intensification of copper pollution in the environment has led to its excessive accumulation in humans, causing oxidative stress and lipid metabolism disorders. It is necessary to look for effective targets and safe methods to alleviate copper toxicity. Pelargonidin-3-glucoside (Pg3G) is a natural anthocyanin with metal ion chelating ability and multiple physiological activities. In this study, lipid accumulation was investigated under copper exposure in Caenorhabditis elegans which can be improved by Pg3G. Transcriptome analysis revealed that differentially expressed genes are enriched in lipid metabolism and protein folding/degradation. Pg3G activated mitochondrial unfold protein response (UPR

Single-cell RNA sequencing has revealed cellular heterogeneity in complex tissues, notably benefiting research on diseases such as cancer. However, the integration of single-cell data from small samples with extensive clinical features in bulk data remains underexplored. In this study, we introduce PIPET, an algorithmic method for predicting relevant subpopulations in single-cell data based on multivariate phenotypic information from bulk data. PIPET generates feature vectors for each phenotype from differentially expressed genes in bulk data and then identifies relevant cellular subpopulations by assessing the similarity between single-cell data and these vectors. Subsequently, phenotype-related cell states can be analyzed based on these subpopulations. In simulated datasets, PIPET showed robust performance in predicting multiclassification cellular subpopulations. Application of PIPET to lung adenocarcinoma single-cell RNA sequencing data revealed cellular subpopulations with poor survival and associations with TP53 mutations. Similarly, in breast cancer single-cell data, PIPET identified cellular subpopulations associated with the PAM50 clinical subtypes and triple-negative breast cancer subtypes. Overall, PIPET effectively identified relevant cellular subpopulations in single-cell data, guided by phenotypic information from bulk data. This approach comprehensively delineates the molecular characteristics of each cellular subpopulation, offering insights into disease-related subpopulations and guiding personalized treatment strategies.