Epidemiologic studies have suggested an association between the consumption of dietary advanced glycation end products (dAGEs) and the incidence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). However, the precise mechanism by which dAGEs induce NAFLD development, particularly the pathogenic role of the gut-liver axis, remains poorly understood. In this study, by establishing a high-AGE diet (HAD)-fed C57BL/6 mouse model, we employed multiomics approaches combined with a series of biological analyses to investigate the effect of HAD on NAFLD