The concentrations of Pb, Cu, Zn, Mn, Ni, Co and Cr in street dust samples from Baoji in north-west China were measured by wavelength dispersive X-ray fluorescence spectrometry, while As and Hg in street dust samples were determined by atomic fluorescence spectrometry. Principal component analysis and cluster analysis, coupled with correlation coefficient analysis, were used to analyze the data and to identify possible sources of these heavy metals. The results indicate that street dust in Baoji has elevated heavy metal concentrations, especially Hg, Pb, Zn and Cu, which are 16-77, 7-92, 6-26 and 4-12 times the background levels in Shaanxi soil, respectively. The mean heavy metal concentrations in street dust divided by the corresponding background values of Shaanxi soil decrease in the order of Hg>Pb>Zn>Cu>Cr>As>Ni>Co>Mn>V. Three main sources of these heavy metals were identified. As, V, Pb and Co originated from nature and traffic. Cu, Zn, Hg and Mn, especially the former two, mainly derive from industry sources, as well as traffic. Cr and Ni mainly originate from soil.

50 street dust samples from four major streets in eastern and southern Tehran, the capital of Iran, were analyzed for metal pollution (Cu, Cr, Pb, Ni, Cd, Zn, Fe, Mn and Li). Hakanson's method was used to determine the Risk Index (RI) and ecological risks. Amongst these samples, 21 were also analyzed for polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs). Correlation, cluster and principal component analyses identified probable natural and anthropogenic sources of contaminants. The dust had elevated concentrations of Pb, Cd, Cu, Cr, Ni, Zn, Fe and PAHs. Enrichment factors of Cu, Pb, Cd and Zn showed that the dust is extremely enriched in these metals. Multivariate statistical analyses revealed that Cu, Pb, Zn, Fe and PAHs and, to a lesser extent, Cr and Ni have common anthropogenic sources. While Mn and Li were identified to have natural sources, Cd may have different anthropogenic origins. All samples demonstrated high ecological risk. Traffic and related activities, petrogenic and pyrogenic sources are likely to be the main anthropogenic sources of heavy metals and PAHs in Tehran dust.

Concentrations and isomer profiles for 24 per- and polyfluoroalkyl substances (PFASs) were monitored over 5 months (February–June, 2010) in municipal landfill leachate. These data were used to assess the role of perfluoroalkyl acid (PFAA) precursor degradation on changes in PFAA concentrations over time. The influence of total organic carbon, total suspended solids, pH, electrical conductivity (EC), leachate flow rates, and meteorological data (precipitation, air temperature) on leachate PFAS concentrations was also investigated. Perfluoropentanoate and perfluorohexanoate were typically the dominant PFASs in leachate, except for March–April, when concentrations of perfluorooctane sulfonate, perfluorooctanoate, and numerous PFAA-precursors (i.e., (N-alkyl) perfluorooctane sulfonamides and fluorotelomer carboxylic acids) increased by a factor of 2–10 (∼4 μg/L to ∼36 μg/L ΣPFASs). During this time, isomer profiles of PFOA became increasingly dominated by the linear isomer, likely from transformation of linear, telomer-manufactured precursors. While ΣPFAA-precursors accounted for up to 71% of ΣPFASs (molar basis) in leachate from this site, leachate from a second landfill displayed only low concentrations of precursors (<1% of ΣPFASs). Overall, degradation of PFAA-precursors and changes in leachate pH, EC, and 24-h precipitation were important factors controlling PFAS occurrence in leachate. Finally, 8.5–25 kg/yr (mean 16 kg/yr) of ΣPFASs was estimated to leave the landfill via leachate for subsequent treatment at a wastewater treatment plant.

Abstract Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive disease characterized by pulmonary vascular remolding and occlusion, leading to the elevated pulmonary arterial pressures, right ventricular hypertrophy, and eventual heart failure if left untreated. Understanding the molecular mechanisms underlying the development and progression of pulmonary hypertension (PH) is crucial for devising efficient therapeutic approaches for the disease. Lung homogenates were collected weekly and underwent RNA-sequencing in the monocrotaline (MCT)-induced PH rat model to explore genes associated with PH progression. Statistical analyses revealed 1038, 1244, and 3125 significantly altered genes (P < 0.05, abs (log 2 fold change) > log 2 1.5) between control and MCT-exposed rats during the first, second, and third week, respectively. Pathway enrichment analyses revealed involvement of cell cycle and innate immune system for the upregulated genes, GPCR and VEGF signaling for the downregulated genes. Furthermore, qRT-PCR validated upregulation of representative genes associated with cell cycle including Cdc25c (cell division cycle 25C), Cdc45, Top2a (topoisomerase IIα), Ccna2 (cyclin A2) and Ccnb1 (cyclin B1). Western blot and immunofluorescence analysis confirmed increases in PCNA, Ccna2, Top2a, along with other proliferation markers in the lung tissue of MCT-treated rats. In summary, RNA sequencing data highlights the significance of cell proliferation in progression of rodent PH.